Hodgkin – Lymphome s Un examen …

Hodgkin - Lymphome s Un examen ...

Lymphome de Hodgkin: Examen des complications neurologiques

1 Northwestern University, Chicago, IL 60208, USA
2 Département de neurologie et chirurgie neurologique, Seattle Cancer Care Alliance, le cancer Fred Hutchinson Research Center, Université de Washington, 825 Eastlake Avenue E, P.O. Box 19023, MS-G4940, Seattle, WA 98109 à 1023, États-Unis

Reçue le 1 er Juillet 2010; Accepté 26 Août 2010

Sous la direction académique: Meral Beksac

Copyright © 2011 Sean Grimm et Marc Chamberlain. Ceci est un article en accès libre distribué sous la licence Creative Commons Paternité. ce qui permet une utilisation sans restriction, la distribution et la reproduction sur tout support, à condition que le travail original est correctement cité.

Abstrait

la maladie de Hodgkin est un néoplasme hématolymphoïdes, principalement de la lignée cellulaire B, qui a histologiques unique immunophénotypique, et les caractéristiques cliniques. des complications neurologiques de la maladie de Hodgkin peuvent être séparés en ceux qui résultent directement de la maladie, indirectement, de la maladie ou de son traitement. dysfonctionnement neurologique directe du lymphome de Hodgkin résulte de la maladie vertébrale intracrânienne métastatique, les métastases épidurales provoquant une compression de la moelle épinière / queue de cheval, métastases leptoméningés ou intradurales intramédullaires métastases de la moelle épinière. dysfonctionnement neurologique indirect peut être causée par des troubles paranéoplasiques (telles que la dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique ou une encéphalite limbique) et l’angéite primaire du système nerveux central. Le traitement du lymphome de Hodgkin comprend généralement la chimiothérapie ou la radiothérapie avec des complications liées au traitement potentiels affectant le système nerveux. Les complications neurologiques résultant de manteau-champ radiothérapie comprennent la &# X201C; chuté syndrome de la tête,&# X201d; Plexopathie brachiale aiguë, et les attaques ischémiques cérébrales transitoires / infarctus. Chimiothérapie pour le lymphome de Hodgkin peut provoquer un infarctus cérébral (due à des embolies de cardiomyopathie induite par les anthracyclines) et la neuropathie périphérique.

1. Introduction

Hodgkin&# X2019; le lymphome (HL) (précédemment appelé Hodgkin&# X2019; de la maladie) est un néoplasme hématolymphoïdes, principalement B lignage cellulaire, qui a histologiques unique, immunophénotypique, et les caractéristiques cliniques. Son incidence est estimée à 7400 cas par an aux États-Unis [1]. La répartition par âge est bimodale; le premier pic se produit entre les âges de 15 et 30 ans et la deuxième à la sixième décennie. Staging de la maladie est classée selon le schéma Cotswold [2]. Le traitement est basé sur la scène de la maladie et des facteurs pronostiques indépendants de l’étape comme la maladie volumineuse [1]. Le traitement est habituellement polychimiothérapie, en utilisant le plus souvent la doxorubicine, la bléomycine, la vinblastine et la dacarbazine, la radiothérapie (RT), ou les deux.

Bien que les complications neurologiques de HL ou de son traitement sont rares, il existe plusieurs troubles uniques qui peuvent être vus et sont cliniquement reconnaissable (Algorithme 1). Les troubles neurologiques liés à HL peuvent être séparés en ceux qui résultent directement de HL, qui est, de complications métastatiques, de façon indirecte à partir de HL, HL ou d’un traitement dirigé. Le traitement de ces divers troubles est malheureusement pas normalisée en raison de la rareté des troubles neurologiques liés HL, et par conséquent, la gestion de ces troubles reflète le traitement des troubles similaires se produisent dans d’autres cancers les plus courants.

Algorithme 1: Les complications neurologiques de Hodgkin&lymphome; # x2019.

2. Complications Direct Neurologique de HL

HL est principalement une maladie des ganglions lymphatiques, bien que les sites extra-ganglionnaires de la maladie peuvent être présents dans 10&# X25; des cas. Direct Résultats de la dysfonction neurologique de métastases intracrâniennes, des métastases à l’espace épidural de la moelle épinière avec la moelle épinière résultante ou la compression des racines nerveuses, la maladie métastatique leptoméningée et intramédullaires métastases de la moelle épinière. Dans une revue rétrospective de HL, bois et Coltman ont rapporté des métastases intracrâniennes chez 3&# X25; des patients et épidurales métastases de la moelle épinière dans 3&# X25; de 353 patients atteints de HL [3]. D’autres séries ont estimé le système nerveux (SNC) dans le centre HL moins souvent (0,5&# X25;) amélioration reflète probablement dans la thérapie systémique avec une diminution correspondante de la maladie métastatique [4].

2.1. intracrânienne HL

la participation de la HL intracrânienne métastatiques est rare mais bien caractérisé [4]. La majorité des cas sont chez les patients atteints, une maladie réfractaire avancé, bien que la maladie intracrânienne peut parfois être présents au moment du diagnostic de HL [5 &# X2013; 7]. Dans revue de la littérature qui comprenait 36 ​​patients atteints de HL intracrânienne, les sites de participation ont été parenchyme cérébral 64&# X25; (Cerebrum 44&# X25; et le cervelet / tronc cérébral 20&# X25;), ou dure leptoméninge dans 19&# X25 corpus de calleux dans 3&# x25 ;, 3 pituitaire&# X25 ;, et inconnu / non déclaré dans 12&# X25; [7 ]. Les signes et les symptômes présentés reflètent l’emplacement des métastases et comprennent paralysies des nerfs crâniens (55&# X25;), des maux de tête (36&# X25;), faiblesse (33&# X25;), papilledema (19&# X25;), des nausées et des vomissements (17&# X25;), des problèmes de mémoire (17&# X25;), les saisies (14&# X25;), troubles de la marche (5&# X25;), et autres (3&# X25;). En raison de sa rareté, le traitement pour intracrânienne métastatique HL est pas bien établie, mais emploie le plus souvent une radiothérapie fractionnée.

2.2. péridurale HL

Métastases de HL à l’espace épidural peut causer la moelle épinière ou la compression de la queue de cheval [8 &# X2013; 12]. L’incidence de HL provoquant une compression de la moelle épinière a été estimée à 0,2&# X25; [9]. Les symptômes de la compression de la moelle épinière (pas unique à HL) comprennent les maux de dos (progressive, pire quand il est couché à plat, et l’amélioration de la marche), la faiblesse, la perte sensorielle, dysautonomie (rétention urinaire indolore, l’incontinence fécale, et l’impuissance), et l’ataxie. Les signes de résultat de la compression de la moelle épinière au niveau sensoriel, paraparésie, hyperréflexie, et la présence de la réponse Babinski. compression Cauda equina est caractérisée par des maux de dos, la perte sensorielle dermatome, et paraparésie asymétrique. Parce que HL est habituellement chimiosensibilité, la décompression chirurgicale peut ne pas être nécessaire et si elle est utilisée, peut retarder la livraison de la chimiothérapie définitive. La chirurgie, habituellement vertébrectomie, est clairement indiqué si le diagnostic est incertain ou s’il y a des signes d’instabilité vertébrale. La chimiothérapie seule ou une chimiothérapie suivie d’une radiothérapie est un traitement efficace dans la majorité des patients [8. 9. 12].

2.3. leptoméningée HL

liquide céphalo-rachidien (LCR) diffusion (métastases leptoméningés) de HL similaire à la méningite néoplasique due à d’autres cancers est caractérisée par des signes multifocales et les symptômes affectant le cerveau (maux de tête, la démarche de la difficulté, le dysfonctionnement cognitif, et des convulsions), les nerfs crâniens (diplopie, la perte auditive et la faiblesse du visage), et la colonne vertébrale et à la sortie des racines nerveuses (faiblesse, perte sensorielle, et le dysfonctionnement autonome). métastases leptoméningés HL est une cause fréquente de méningite néoplasique si la série de petits cas ont été rapportés [13 &# X2013; 16]. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) peut afficher focale ou diffuse un rehaussement du contraste des méninges, des nodules subarachnoïdiens ou nerveuses intradural sortant (cerveau ou de la moelle épinière) amélioration du contraste ou de l’élargissement. études de CSF révèlent souvent une pression accrue d’ouverture, pléocytose lymphocytaire, la protéine accrue, et / ou hypoglycorrachie. Une caractéristique unique de leptoméningée HL est qu’il est souvent associé à un pléocytose CSF éosinophile [13. 17. 18]. Le mécanisme de la CSF éosinophilie dans HL est difficile car il ne semble pas être secondaire à absolue éosinophilie sanguine [13]. D’autres maladies associées à CSF éosinophilie comprennent les maladies parasitaires (cysticercose, trichinose et helminthiase), la méningite tuberculeuse, neurosyphilis symptomatique, subaiguë sclérosante subaiguë et infection par le virus Coxsackie [19]. Identifier les cellules de Reed-Sternberg dans le LCR est le test de diagnostic définitif pour déterminer leptoméningés métastases liées HL-[14. 15]. existe Aucun traitement standard pour leptoméningée HL, mais semblable à d’autres causes de la méningite lymphomateuse, la chimiothérapie intra-CSF peut fournir palliation conjointement avec impliqué champ radiothérapie [13. 20. 21].

2.4. Spinal Cord intramédullaire HL

Le parenchyme de la colonne vertébrale (rachis intramédullaire) est un site rare de la maladie métastatique chez les patients avec HL [22. 23]. métastases vertébrales intramédullaires proviennent de dissémination hématogène directe du parenchyme de la moelle épinière ou par une croissance centripète de la tumeur le long des racines nerveuses de la colonne vertébrale avec envahissement secondaire de la moelle épinière. Les signes et symptômes sont similaires à ceux avec une compression de la moelle épinière épidurale, à l’exception des maux de dos peut ne pas être important. La chimiothérapie et / ou radiothérapie sont les options de traitement préférées.

3. indirects Complications neurologiques de HL

3.1. paranéoplasiques Syndromes

syndromes paranéoplasiques sont des troubles de tissu ou de la fonction des organes causés par un cancer, mais à une distance du site du cancer ou de ses métastases [24]. Toute partie du système nerveux (central ou périphérique) peut être affectée par un syndrome paranéoplasique. Spécificité de troubles du système nerveux paranéoplasiques se traduit par la participation d’un ou de plusieurs sites anatomiques ou par types de cellules du système nerveux touchés. La majorité des troubles paranéoplasiques sont pensés pour être à médiation immunitaire [25]. La plupart des patients souffrant d’un syndrome paranéoplasique ont des anticorps dans leur sérum ou le liquide céphalorachidien qui réagissent avec à la fois le système nerveux et le cancer sous-jacent. Bien qu’il puisse y avoir un chevauchement, un anticorps spécifique est généralement associée à un syndrome clinique spécifique et un sous-groupe restreint de cancer.

Plusieurs syndromes paranéoplasiques ont été rapportés chez des patients avec HL, dont la dégénérescence cérébelleuse est la mieux caractérisée. Il existe une forte association entre l’anticorps circulants antineuronaux anti-Tr avec dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique et HL [26]. Contrairement à d’autres syndromes paranéoplasiques, dans lequel le syndrome paranéoplasique précède le diagnostic du cancer, la maladie paranéoplasique HL commence après le diagnostic de la HL ou lorsque le patient est en rémission [26 &# X2013; 28]. Dans une série de 21 patients, la majorité étaient jeunes (âge médian 44 ans) hommes (18/21). Diagnostic de HL précédé des symptômes neurologiques de 1 à 54 mois à 17/21 patients et pendant la rémission dans quatre [27]. La présentation typique est un dysfonctionnement pancerebellar (dysarthrie, nystagmus, ataxie tronculaire, et l’ataxie appendiculaire) développer au fil des mois. Plasmaphérèse, les corticostéroïdes et les médicaments immunosuppresseurs ne sont d’aucun avantage apparent. Le syndrome peut se résoudre spontanément par ailleurs il semble y avoir aucun traitement efficace [27. 28].

A, syndrome paranéoplasique séparé et distinct de la dégénérescence cérébelleuse associée à autoanticorps à un récepteur métabotropique du glutamate de la souris (mGluR1) chez deux patients avec HL a été rapporté [29]. Les patients présentent une ataxie cérébelleuse subaiguë plusieurs années après un traitement réussi pour HL. Un patient a connu une amélioration de leur ataxie après le traitement avec de la prednisone, l’immunoglobuline intraveineuse, et l’échange de plasma. Un troisième cas de mGluR1 dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique sans antécédents de HL a été décrite, soulevant la question de savoir si l’association avec HL dans la première série est une coïncidence [30].

Anti-NMDA (N-méthyl-D-aspartate) l’encéphalite du récepteur est un syndrome paranéoplasique caractérisé par l’encéphalite limbique (perte de mémoire, la confusion, des convulsions et des anomalies psychiatriques), des troubles du mouvement rythmique, hypoventilation nécessitant une ventilation et une instabilité autonomique, survenant principalement dans les femmes atteintes tératome de l’ovaire [31]. Zandi a rapporté un patient qui a présenté avec antérograde troubles de la mémoire à HL rechute [32]. Les anticorps dirigés contre le récepteur de NMDA ont été identifiés dans le sérum et le liquide céphalorachidien. Le patient améliorée avec l’immunothérapie agressive. Plusieurs autres cas d’encéphalite limbique paranéoplasique sans un autoanticorps identifié ont été signalés en association avec HL [33. 34]. Parce que les patients présentaient avant la reconnaissance de l’encéphalite anti-récepteur NMDA, leur statut d’anticorps NMDA est inconnue.

Les cas de polyradiculopathie aiguë inflammatoire démyélinisante (syndrome de Guillain-Barré) survenant chez les patients subissant un traitement actif pour HL ou à la récurrence de la maladie ont été signalés. Si le syndrome neurologique a été associé à HL comme un syndrome paranéoplasique, secondaire à un aspect du traitement, ou une coïncidence est pas claire [35 &# X2013; 38].

D’autres complications paranéoplasiques possibles de HL comprennent chorée et ataxie, neuropathie sensitive subaiguë, la maladie des neurones moteurs, la myasthénie gravis, le syndrome de la personne raide, et la neuropathie brachial [39 &# X2013; 44].

3.2. Angéite primaire du système nerveux central (APSNC)

APSNC est une angéite granulomateuse non infectieuse qui affecte les petites artères des méninges et le parenchyme du cerveau et de la moelle épinière, en l’absence d’une vascularite systémique. Les patients présentent des maux de tête, l’encéphalopathie, la saisie, l’hémorragie et l’infarctus multifocales [45]. L’étiologie est inconnue, bien qu’il puisse y avoir une association entre APSNC et HL. Les diagnostics de APSNC et HL sont souvent faites simultanément ou étroitement corrélées dans le temps [46 &# X2013; 49]. En plus de l’implication artérielle, thrombose veineuse cérébrale récurrente, malgré l’anticoagulation chez un patient avec HL, a été décrite. La thrombose veineuse a été pensé pour être inflammatoire dans l’étiologie car le patient avait une méningite aseptique et a connu une réponse spectaculaire au rituximab et de stéroïdes [50]. D’autres conditions qui ont été associés à APSNC comprennent l’herpès zoster, non hodgkinien&# X2019; de lymphome, le virus de l’immunodéficience humaine et Sjogren&Le syndrome de [49]; # x2019. Comme les infections de l’herpès zoster sont fréquents chez les patients atteints de HL [51], la relation entre zoster vascularite et APSNC associée à HL est claire.

4. Complications neurologiques de traitement HL

4.1. Complications neurologiques de Radiothérapie pour HL

Traditionnellement, la thérapie standard pour HL inclus &# X201C; champ manteau&# X201d; la radiothérapie (RT). Le champ du manteau comprend la sous-maxillaire, col de l’utérus, supraclaviculaire, claviculaire, axillaire, médiastinale, subcarinal, et les ganglions lymphatiques hilaires. Préoccupations concernant les complications à long terme de RT a conduit à des protocoles de traitement adaptés en fonction des facteurs pronostiques qui permettent de réduire la quantité et l’étendue de RT [52].

4.1.1. Dépouillé Head Syndrome

Le syndrome de la tête tombante est caractérisée par une faiblesse sévère des muscles extenseurs du cou provoquant une incapacité à étendre le cou, ce qui se traduit par une posture avec la tête fléchie vers l’avant et le menton sur la poitrine difformité. Une association du syndrome de la tête tombante avec le champ du manteau RT a été rapporté par Johansson et al. [53]. Depuis lors, le &# X201C; chuté syndrome de la tête&# X201d; a été de plus en plus reconnue comme une complication à long terme du champ de manteau à haute dose RT [54 &# X2013; 56]. La présentation classique est grave faiblesse et l’atrophie de la musculature cervicale et la ceinture scapulaire (splénius, supraspinatus, infraspinatus, trapezius, sternocléidomastoïdien, et les muscles deltoïdes) menant au syndrome de la tête tombante. Les symptômes commencent nombreuses années (la plupart des cas se produisant

ans) après champ de manteau à haute dose de radiothérapie. Perte sensorielle, des crampes, des paresthésies, des fasciculations et myokymies sur EMG ne sont pas présents. La faiblesse peut évoluer au fil des ans, mais ne dépassent pas les groupes musculaires initialement impliqués. La physiopathologie de cette complication rare RT est incertaine. Il est pensé pour résulter d’une combinaison d’une lésion musculaire primaire et cervicales antérieures lésions cor / des racines nerveuses supérieures. Les deux changements EMG myopathes et neurogène ont été rapportés. La biopsie musculaire révèle des changements non inflammatoires myopathes, présence de corps de tige de némaline, ou les caractéristiques de dénervation musculaire. Le traitement est favorable emploie souvent un collier cervical pour maintenir la tête droite.

4.1.2. brachial plexopathie

Plexopathie brachiale aiguë ont été rapportés chez plusieurs patients HL pendant le traitement avec le champ du manteau à haute dose RT [57. 58]. Les patients ont développé douloureux, dysfonction brachial aiguë du plexus (épaule et la douleur au bras, suivi par le bras / la perte de la main sensorielle et inférieure faiblesse du neurone moteur) dans les jours à semaines après le début RT; l’amélioration a eu lieu malgré la poursuite RT. Cliniquement, le syndrome est indiscernable de idiopathique névrite brachiale aiguë. La pathogénie est inconnue, mais une neuropathie auto-immune provoquée par la radiothérapie a été postulé [57]. neuropathie du plexus brachial manteau suivant fin retardé RT a également été signalé et comme d’autres plexopathies de rayonnement liés au cancer est indolore et associée à myokymies [59].

4.1.3. Épisodique Dysfonction Neurologique

Feldmann et Posner décrits 14 patients (12 femmes et deux hommes, 26 à 51 ans) en rémission et sans preuve de HL qui présentait une dysfonction neurologique vasculaire épisodique et présumée [60]. Tous sauf un reçu champ manteau RT. La plupart des patients ont des troubles visuels, y compris les attaques de &# x201C; feux clignotants&# X201d; dans un ou les deux yeux, la perte visuelle monoculaire ou hémianopsie. D’autres symptômes neurologiques épisodiques inclus dysfonctionnement du langage, motrice segmentaire, ou segmentaire défauts sensoriels. Absence de maux de tête a argumenté contre un phénomène migraineuse. Les auteurs ont émis l’hypothèse que ces épisodes représentés attaques ischémiques transitoires (AIT); un seul patient a été diagnostiqué avec un infarctus cérébral à la présentation ou le suivi. Le trouble semble être bénigne; neuf sont devenus asymptomatiques (3 spontanément, 1 patient avec une sténose carotidienne a subi une endartériectomie, et 5 ont reçu un traitement antiplaquettaire). Malgré la nature apparemment bénigne de phénomènes neurologiques épisodiques chez les patients traités avec succès pour HL, l’infarctus cérébral peut être un traitement complication tardive [61]. Les patients présentant des symptômes neurologiques épisodiques devraient subir workup neurologique complet, y compris l’échocardiographie pour trouver la maladie valvulaire cardiaque et la cardiomyopathie, l’angiographie cervicale et de l’aorte, et les études de la coagulation.

4.1.4. Complications neurologiques de la chimiothérapie pour HL

Le régime de chimiothérapie standard pour HL comprend la doxorubicine, la bléomycine, la vinblastine et dacarbazine (ABVD). Doxorubicine provoque une cardiomyopathie cumulative, dose-dépendante qui peut conduire à des attaques ischémiques transitoires (AIT) ou un infarctus cérébral d’emboles cardiaque [62]. Doxorubicine liposomale provoque souvent plantaire-palmaire érythrodysesthésie (main et syndrome du pied) [63]. La bléomycine peut provoquer des infarctus cérébraux ou du myocarde chez les patients qui ont été traités avec succès pour HL [64]. La vinblastine peut causer une petite fibre neuropathie périphérique sensorielle principalement dépendant de la longueur. Le mécanisme de la neuropathie est considéré comme l’interférence du transport axonal due à la liaison de la tubuline. Le principal site de dommages est considéré comme le ganglion de la racine dorsale qui se trouve en dehors de la barrière hémato-nerveuse [65]. Dacarbazine dans l’isolement provoque rarement un dysfonctionnement neurologique.

Méchloréthamine, vincristine, procarbazine et prednisone (MOPP) est un autre schéma de chimiothérapie qui a été utilisé pour HL. Méchloréthamine est rarement neurotoxique, mais l’encéphalopathie et la perte d’audition ont été rapportés après perfusion standard [66. 67]. La vincristine est un alcaloïde de vinca les plus neurotoxique; il provoque une limitation de dose neuropathie motrice et sensorielle mixte dans la majorité des patients [68]. La première plainte est picotements et paresthésies dans les doigts et les orteils plus tard [65]. mouvements de motricité fine des doigts et les orteils sont souvent altérées. Perte des réflexes d’Achille est la première conclusion à l’examen. Avec la poursuite du traitement, d’autres réflexes tendineux disparaissent. perte sensorielle Objectif est rare au début, mais avec la progression des résultats cliniques devient évident et implique la distribution de gants et de stockage classique. Les patients éprouvent souvent une faiblesse des muscles extenseurs en particulier dans les pieds. Les symptômes se développent habituellement quelques semaines après le début du traitement et de progrès pendant plusieurs semaines après la drogue désistement. Les symptômes sont généralement réversibles une fois le traitement est interrompu si le traitement est interrompu tôt et avant que les signes cliniques se manifestent. Des études neurophysiologiques sont compatibles avec une neuropathie axonale. En plus de neuropathie périphérique, vincristine provoque mononévrites impliquant des nerfs périphériques ou crâniens et dysautonomie. Dysfonction du nerf oculomoteur, nerf laryngé récurrent, nerf facial, nerf acoustique, et le nerf optique ont été décrits [65]. dysautonomie comprend la constipation, l’iléus paralytique, atonie de la vessie, l’impuissance et l’hypotension orthostatique. Procarbazine est rarement neurotoxique, mais peut provoquer une encéphalopathie et neuropathie périphérique réversible [65].

5. Conclusions

Parce que HL affecte les systèmes nerveux central et périphérique, HL peut présenter d’une manière pléomorphe et imiter une variété de syndromes neurologiques. HL est associé à une myriade de complications neurologiques qui se produisent à la fois comme une conséquence directe de HL (métastases cérébrales intraparenchymateux, la compression de la moelle épinière épidurale, HL méningite, et les métastases duraux) et indirectement en raison de traitements ou de troubles paranéoplasiques. La majorité des complications du système nerveux de HL sont métastatique ou liés au traitement dans l’étiologie (Algorithme 1). complications métastatiques sont traitées d’une manière similaire à d’autres cancers présentant des syndromes métastatiques comparables. Peripheral troubles du système nerveux sont presque toujours treatmentrelated (induite par le rayonnement Plexopathie brachial ou abandonnées syndrome de la tête et de vinca neuropathie périphérique induite par alcaloïde) et répondre au mieux à la cessation de l’agent neurotoxique et les soins de soutien. Familiarité avec les divers troubles neurologiques liés à HL est essentiel de faire le bon diagnostic et instaurer le traitement approprié.

Les références

  1. B. Schnitzer, « lymphome de Hodgkin, » Hématologie / oncologie Cliniques de l’Amérique du Nord. vol. 23, no. 4, pp. 747-768, 2009. Vue sur Publisher · Vue sur Google Scholar · Vue sur PubMed · Vue sur Scopus
  2. T. A. Lister, D. Crowther et D. Crowther, «Rapport d’un comité réuni pour discuter de l’évaluation et de la mise en scène des patients atteints de la maladie de Hodgkin: la réunion des Cotswolds, » Journal of Clinical Oncology. vol. 7, no. 11, pp. 1630-1636, 1989. Vue sur Google Scholar · Vue sur Scopus
  3. N. L. Wood et C. A. Coltman, « la maladie de Hodgkin extranodal primaire Localized » Annals of Internal Medicine. vol. 78, no. 1, pp. 113-118, 1973. Vue sur Google Scholar · Vue sur Scopus
  4. M. D. Sapozink et H. S. Kaplan, « la maladie de Hodgkin intracrânienne. Un rapport de 12 cas et revue de la littérature,  » Cancer. vol. 52, no. 7, pp. 1301-1307, 1983. Vue sur Google Scholar · Vue sur Scopus
  5. R. Vera Jr. R. Enriquez, et R. Papac, « la maladie de Hodgkin, la participation intracrânienne. Rapport d’un cas et revue de la littérature,  » American Journal of Clinical Oncology. vol. 8, no. 1, pp. 73-76, 1985. Vue sur Google Scholar
  6. G. A. Young, « Lymphome à des sites rares, » Journal of Hematology &# X26; Oncologie. vol. 17, no. 2, pp. 53-83, 1999. Vue sur Google Scholar
  7. K. Hirmiz, A. Foyle, et A. Foyle, «présentation intracrânienne d’une maladie systémique de Hodgkin, » Leukemia and Lymphoma. vol. 45, no. 8, pp. 1667-1671, 2004. Voir à Publisher · Vue sur Google Scholar · Vue sur PubMed · Vue sur Scopus
  8. Le traitement des compressions de la moelle péridurale de la maladie de Hodgkin avec une chimiothérapie P.A. Burch et S.A. Grossman ». Un rapport de deux cas et une revue de la littérature,  » The American Journal of Medicine. vol. 84, no. 3, pp. 555-558, 1988. Vue sur Google Scholar · Vue sur Scopus
  9. S. A. Higgins et R. E. Peschel, « la maladie de Hodgkin avec une compression de la moelle épinière: un rapport de cas et une revue de la littérature, » dans Cancer. vol. 75, no. 1, pp. 94-98, 1995. Voir à Publisher · Voir à Google Scholar
  10. J. S. Citow, B. Rini, R. Wollmann, et R. L. Macdonald, « isolé, la maladie de Hodgkin primaire extranodal de la colonne vertébrale: rapport de cas, » neurochirurgie. vol. 49, no. 2, pp. 453-457, 2001. Vue sur Publisher · Voir à Google Scholar
  11. L. Riffaud, M. Adn, G. Brassier et X. Morandi, « compression de la queue de cheval aiguë révélant la maladie de Hodgkin: un rapport de cas, » Colonne vertébrale. vol. 28, no. 14, pp. E270-E272, 2003. Vue sur Google Scholar · Vue sur Scopus
  12. V. Gupta, A. Srivastava et B. Bhatia, « la maladie de Hodgkin avec une compression de la moelle épinière, » Journal of Pediatric Hematology / Oncology. vol. 31, no. 10, pp. 771-773, 2009. Vue sur Publisher · Vue sur Google Scholar · Vue sur PubMed · Vue sur Scopus
  13. D. Hollister Jr. M. Clements, M. Coleman, et F. Petito, « la méningite à éosinophiles dans la maladie de Hodgkin. Rapport d’un cas et revue de la littérature,  » Archives of Internal Medicine. vol. 143, no. 3, pp. 590-592, 1983. Voir à Publisher · Vue sur Google Scholar · Vue sur Scopus
  14. U. A. Shenoy, J. P. Kushner et G. B. Schumann, «le diagnostic cytologique et la surveillance de la maladie de Hodgkin dans le liquide céphalorachidien: un rapport de cas, » cytopathologie diagnostic. vol. 3, no. 4, pp. 323-325, 1987. Vue sur Google Scholar
  15. L. A. Perez-Jaffe, K. E. Salhany, R. J. Green, T. Griffin, E. A. Stadtmauer et P. K. Gupta, « l’implication liquide céphalo-rachidien par la maladie de Hodgkin diagnostiquée par CSF cytologie et immunocytochimie, » cytopathologie diagnostic. vol. 20, no. 4, pp. 219-223, 1999. Voir à Publisher · Voir à Google Scholar
  16. M. Sachdeva États-Unis, V. Suri, P. Malhotra, et R. Srinivasan, « l’infiltration de liquide céphalo-rachidien dans le lymphome de Hodgkin: un rapport de cas, » Acta Cytologica. vol. 52, no. 5, pp. 623-626, 2008. Vue sur Google Scholar
  17. D. R. Strayer et R. A. Bender, « la méningite éosinophiles compliquant la maladie de Hodgkin. Un rapport d’un cas et revue de la littérature,  » Cancer. vol. 40, no. 1, pp. 406-409, 1977. Vue sur Google Scholar · Vue sur Scopus
  18. R. Patchell et M. C. Perry, « la méningite à éosinophiles dans la maladie de Hodgkin, » Neurologie. vol. 31, no. 7, pp. 887-888, 1981. Vue sur Google Scholar
  19. R. A. Fishman, Liquide céphalo-rachidien dans les maladies du système nerveux. Saunders, Philadelphia, Pa, USA, 1992.
  20. M. J. Mulligan, R. Vasu et R. Vasu, « Rapport de cas: la méningite néoplasique avec pléocytose éosinophiles dans la maladie de Hodgkin: un cas avec dysfonction cérébelleuse et une revue de la littérature, » American Journal des sciences médicales. vol. 296, no. 5, pp. 322-326, 1988. Vue sur Google Scholar
  21. A. P. Anselmo, A. Proia, C. Cartoni, et al. «Localisation méningée chez un patient souffrant de la maladie de Hodgkin. Description d’un cas et revue de la littérature,  » Annals of Oncology. vol. 7, no. 10, pp. 1071-1075, 1996. Vue sur Google Scholar
  22. J.M. Lyding, A. Tseng et A. Newman, « métastases intra-médullaire de la moelle épinière dans la maladie de Hodgkin: un diagnostic et un traitement rapides résultant de la récupération neurologique » Cancer. vol. 60, no. 8, pp. 1741-1744, 1987. Vue sur Google Scholar
  23. F. Jardin, A. Stamatoullas, C. Fruchart, J. D’Anjou, J. F. Cl&# XE9; ment, et H. Tilly, « Atteinte de la moelle épinière et d’envahissement meninge LORs juin Maladie de Hodgkin. A propos d’Un cas et revue de la littérature,  » Revue de Médecine Interne. vol. 20, no. 3, pp. 267-271, 1999. Voir à Publisher · Voir à Google Scholar
  24. J. B. Posner et J. O. Dalmau, «syndromes paranéoplasiques du système nerveux, » Chimie clinique et de médecine de laboratoire. vol. 38, no. 2, pp. 117-122, 2000. Vue sur Google Scholar
  25. R. B. Darnell et J. B. Posner, « syndromes paranéoplasiques impliquant le système nerveux » The New England Journal of Medicine. vol. 349, no. 16, pp. 1543-1554, 2003. Vue sur Publisher · Vue sur Google Scholar · Vue sur PubMed
  26. F. Bernal, S. Shams’Ili et S. Shams’Ili « anticorps anti-Tr en tant que marqueurs de la dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique et la maladie de Hodgkin, » Neurologie. vol. 60, no. 2, pp. 230-234, 2003. Vue sur Google Scholar
  27. J. Hammack, H. Kotanides, M. K. Rosenblum, et J. B. Posner, « dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique. II. Les résultats cliniques et immunologiques chez 21 patients atteints de la maladie de Hodgkin,  » Neurologie. vol. 42, no. 10, pp. 1938-1943, 1992. Voir à Google Scholar
  28. J. Peltola, A. Hietaharju I. Rantala, T. Lehtinen, et H. Haapasalo « Anticorps neuronale réversible (anti-Tr) associée à la dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique la maladie de Hodgkin, » Acta Neurologica Scandinavica. vol. 98, no. 5, pp. 360-363, 1998. Vue sur Google Scholar
  29. P. Sillevis Smitt, A. Kinoshita, et A. Kinoshita, « ataxie cérébelleuse paranéoplasique due à des autoanticorps contre un récepteur du glutamate, » The New England Journal of Medicine. vol. 342, no. 1, pp. 21-27, 2000. Vue sur Publisher · Vue sur Google Scholar · Vue sur PubMed
  30. R. Marignier, F. Chenevier, et F. Chenevier, « glutamate métabotropique type de récepteur 1 autoanticorps associé cerebellitis: une maladie auto-immune primaire » Archives of Neurology. vol. 67, no. 5, pp. 627-630, 2010. Voir à Publisher · Vue sur Google Scholar · Vue sur PubMed
  31. J. Dalmau, E. T&#xfc zü n, T et E.&#xfc z&#xfc, n, «anti-N-méthyl-D-aspartate récepteur de l’encéphalite paranéoplasique associée à un tératome ovarien, » Annals of Neurology. vol. 61, no. 1, pp. 25-36, 2007. Vue sur Publisher · Vue sur Google Scholar · Vue sur PubMed
  32. M.S. Zandi, S.R. Irani, G. suit, A. M. Moody, P. Molyneux, Vincent et A., « l’encéphalite limbique associée à des anticorps dirigés contre le récepteur de NMDA dans le lymphome de Hodgkin, » Neurologie. vol. 73, no. 23, pp. 2039-2040, 2009. Vue sur Publisher · Vue sur Google Scholar · Vue sur PubMed
  33. S. H. Gultekin, M. R. Rosenfeld, R. Voltz, J. Eichen, J. B. Posner, et J. Dalmau, « Paraneoplastic encéphalite limbique: symptômes neurologiques, résultats immunologiques et d’association de la tumeur chez 50 patients, » Cerveau. vol. 123, no. 7, pp. 1481-1494, 2000. Vue sur Google Scholar
  34. D. Olmos, A. Rueda, J. M. Jurado, et E. Alba, « Présentation du lymphome de Hodgkin avec le syndrome de ophélie, » Journal of Clinical Oncology. vol. 25, no. 13, pp. 1802-1803, 2007. Vue sur Publisher · Vue sur Google Scholar · Vue sur PubMed
  35. R. P. Lisak, M. Mitchell, B. Zweiman, E. Orrechio et A. K. Asbury, « Guillain-Barr&# XE9; le syndrome et la maladie de Hodgkin: trois cas avec des études immunologiques,  » Annals of Neurology. vol. 1, no. 1, pp. 72-78, 1977. Vue sur Google Scholar
  36. J. Cuttner et R. Meyer, « syndrome de Guillain-Barré chez un patient souffrant de la maladie de Hodgkin, » Mount Sinai Journal of Medicine. vol. 45, no. 3, pp. 415-417, 1978. Vue sur Google Scholar
  37. J. Julien, C. Vital, G. Aupy, A. Laguemy, D. Darriet, et C. Brechenmacher, «syndrome de Guillain-Barré et la maladie de Hodgkin&# X02013; étude ultrastructurale d’un nerf périphérique,  » Journal des sciences neurologiques. vol. 45, no. 1, pp. 23-27, 1980. Vue sur Google Scholar
  38. D. E. Amundson et J. C. Goodman, « la maladie de Hodgkin en association avec le syndrome de Guillain-Barré-Strohl: rapport de cas, » Médecine militaire. vol. 148, no. 2, pp. 512-513, 1983. Vue sur Google Scholar
  39. D. H. Lachance, B. P. O’Neill, C. M. Harper Jr. P. M. Banks, et T. L. Cascino, « Paraneoplastic Plexopathie brachiale chez un patient souffrant de la maladie de Hodgkin, » Mayo Clinic Proceedings. vol. 66, no. 1, pp. 97-101, 1991. Vue sur Google Scholar
  40. V. Plante-Bordeneuve, M. Baudrimont, N. C. Gorin, et R. K. Gherardi, « neuropathie sensitive subaiguë associée à la maladie de Hodgkin, » Journal des sciences neurologiques. vol. 121, no. 2, pp. 155-158, 1994. Voir à Publisher · Voir à Google Scholar
  41. S. Deodhare, P. O’Connor, D. Ghazarian, et J. M. Bilbao, « l’encéphalite limbique paranéoplasique dans la maladie de Hodgkin, » Le Journal canadien des sciences neurologiques. vol. 23, no. 2, pp. 138-140, 1996. Vue sur Google Scholar
  42. T. T. Batchelor, M. Platten, D. E. Palmer-Toy, G. J. Hunter, M. H. Lev, J. Dalmau, et F. H. Hochberg, « chorée comme une complication paranéoplasique de la maladie de Hodgkin, » Journal of Neuro-Oncologie. vol. 36, no. 2, pp. 185-190, 1998. Voir à Publisher · Voir à Google Scholar
  43. I. Maslovsky, L. Volchek, R. Blumental, A. Ducach et G. Lugassy, ​​ »syndrome neurologique paranéoplasique persistante après un traitement réussi de la maladie de Hodgkin, » European Journal of Haematology. vol. 66, no. 1, pp. 63-65, 2001. Vue sur Publisher · Voir à Google Scholar
  44. B. Gutmann, C. Crivellaro, M. Mitterer, H. Zingerle, E. Egarter-Vigl, et CJ Wiedermann, «syndrome raide personne Paraneoplastic, ossification des tissus mous hétérotopique et gonarthrose chez une femme HLA B27 positif précédant le diagnostic de Lymphome de Hodgkin, » Haematologica. vol. 91, supplément 12, ECR59, 2006. Vue sur Google Scholar
  45. J. Birnbaum et D. B. Hellmann, « angéite primaire du système nerveux central, » Archives of Neurology. vol. 66, no. 6, pp. 704-709, 2009. Vue sur Publisher · Vue sur Google Scholar · Vue sur PubMed
  46. M. Johnson, R. Maciunas, P. Dutt, M. E. Clinton, et R. Collins, « Granulomatous angéite se faisant passer pour une lésion de masse. L’imagerie par résonance magnétique et les résultats de biopsie stéréotaxique chez un patient souffrant de la maladie de Hodgkin occulte,  » Neurologie Surgical. vol. 31, no. 1, pp. 49-53, 1989. Vue sur Google Scholar
  47. D. J. Inwards, D. G. Piepgras, J. T. Lie, B. P. O’Neill, B. W. Scheithauer, et T. M. Habermann, « angéite granulomateuse de la moelle épinière associée à la maladie de Hodgkin, » Cancer. vol. 68, no. 6, pp. 1318-1322, 1991. Vue sur Google Scholar
  48. R. W.S. Yuen et P. C. Johnson « , l’angéite primaire du système nerveux central associée à la maladie de Hodgkin, » Archives de pathologie et de médecine de laboratoire. vol. 120, no. 6, pp. 573-576, 1996. Vue sur Google Scholar
  49. C. L. Rosen, L. DePalma, et A. Morita, « angéite primaire du système nerveux central comme une première présentation dans la maladie de Hodgkin: un rapport de cas et revue de la littérature, » neurochirurgie. vol. 46, no. 6, pp. 1504-1510, 2000. Vue sur Google Scholar
  50. S. Roggerone, A. Traverse-Glehen, et A. Traverse-Glehen, « thrombose veineuse cérébrale récurrente révélant angéite paranéoplasique dans le lymphome de Hodgkin, » Journal of Neuro-Oncologie. vol. 89, no. 2, pp. 195-198, 2008. Vue sur Publisher · Vue sur Google Scholar · Vue sur PubMed
  51. V. F. Guinee, J. J. Guido, et K. A. Pfalzgraf, « L’incidence du zona chez les patients atteints de la maladie de Hodgkin. Une analyse des facteurs pronostiques,  » Cancer. vol. 56, no. 3, pp. 642-648, 1985. Vue sur Google Scholar
  52. C. Ferm&# XE9 ;, H. Eghbali et H. Eghbali, «La chimiothérapie en plus impliqué champ rayonnement dans un stade précoce de la maladie de Hodgkin, » The New England Journal of Medicine. vol. 357, no. 19, pp. 1916-1927, 2007. Vue sur Publisher · Vue sur Google Scholar · Vue sur PubMed
  53. COMME. Johansson, M. Erlanson, P. Lenner, J. Lindh, et B. Osterman, « Ofta sena biverkningar av hodgkinbehandling: muskelatrofi f&# XF6; rbisedd efter des risques radioterapi,  » Lakartidningen. non. 1-2, pp. 44-47, 1998. Vue sur Google Scholar
  54. A. Furby, A. B&# XE9; hin, et A. B&# XE9; hin, « apparition tardive cervicoscapular atrophie musculaire et faiblesse après radiothérapie pour la maladie de Hodgkin: une série de cas, » Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. vol. 81, no. 1, pp. 101-104, 2010. Voir à Publisher · Vue sur Google Scholar · Vue sur PubMed
  55. C. S. Portlock, P. Boland, A. P. Hays, C. R. Antonescu, et M. K. Rosenblum, « Myopathie Nemaline: une éventuelle complication tardive de la thérapie de la maladie de Hodgkin, » pathologie humaine. vol. 34, no. 8, pp. 816-818, 2003. Vue sur Publisher · Vue sur Google Scholar
  56. J. Rowin, G. Cheng, S. L. Lewis et M. N. Meriggioli, « apparition tardive du syndrome de la tête tombante après radiothérapie pour la maladie de Hodgkin, » Muscle et Nerve. vol. 34, no. 5, pp. 666-669, 2006. Vue sur Publisher · Vue sur Google Scholar · Vue sur PubMed
  57. B. A. Malow et D. M. Dawson, « amyotrophie névralgique en association avec la radiothérapie pour la maladie de Hodgkin, » Neurologie. vol. 41, no. 3, pp. 440-441, 1991. Vue sur Google Scholar
  58. M. Churn, V. Clough, et A. Slater, « L’apparition précoce de brachial Plexopathie bilatérale au cours manteau radiothérapie pour la maladie de Hodgkin, » Clinical Oncology. vol. 12, no. 5, pp. 289-291, 2000. Vue sur Google Scholar
  59. N. J. Wadd et H. H. Lucraft, « brachial neuropathie du plexus suivant manteau radiothérapie, » Clinical Oncology. vol. 10, no. 6, pp. 399-400, 1998. Voir à Publisher · Voir à Google Scholar
  60. E. Feldmann et J. B. Posner, « dysfonction neurologique épisodique chez les patients atteints de la maladie de Hodgkin, » Archives of Neurology. vol. 43, no. 12, pp. 1227-1233, 1986. Vue sur Google Scholar
  61. D. C. Bowers, D. E. McNeil, et D. E. McNeil, « Stroke comme un effet de traitement tardif de la maladie de Hodgkin: un rapport de l’étude Childhood Cancer Survivor » Journal of Clinical Oncology. vol. 23, no. 27, pp. 6508-6515, 2005. Vue sur Publisher · Vue sur Google Scholar · Vue sur PubMed
  62. S. Schachter et R. Freeman, « l’attaque ischémique transitoire et la cardiomyopathie adriamycine, » Neurologie. vol. 32, no. 12, pp. 1380-1381, 1982. Vue sur Google Scholar
  63. D. Lorusso, A. Di Stefano, V. Carone, A. Fagotti, S. Pisconti et G. Scambia, « pégylée liposomale érythrodysesthésie palmo-plantaire liés à la doxorubicine (syndrome de« main-pied),  » Annals of Oncology. vol. 18, no. 7, pp. 1159 à 1164, 2007. Vue sur Publisher · Vue sur Google Scholar · Vue sur PubMed
  64. N. Shahab, S. Haider, et D. C. Doll, «toxicité vasculaire des agents antinéoplasiques, » Séminaires en oncologie. vol. 33, no. 1, pp. 121-138, 2006. Vue sur Publisher · Vue sur Google Scholar · Vue sur PubMed
  65. L. M. DeAngelis et J. B. Posner, Complications neurologiques du cancer. Oxford University Press, New York, NY, USA 2009.
  66. N. C. Bethlenfalvay et J. J. Bergin, «toxicité cérébrale sévère après la thérapie de moutarde à l’azote par voie intraveineuse, » Cancer. vol. 29, no. 2, pp. 366-369, 1972. Vue sur Google Scholar
  67. G.M. Segal et Duckert L.G., « Reversible perte d’audition associée à la méchloréthamine chez un patient souffrant de la maladie de Hodgkin, » Cancer. vol. 57, no. 6, pp. 1089-1091, 1986. Vue sur Google Scholar
  68. J. K. Sul et L. M. DeAngelis, « les complications neurologiques de la chimiothérapie du cancer, » Séminaires en oncologie. vol. 33, no. 3, pp. 324-332, 2006. Vue sur Publisher · Vue sur Google Scholar · Vue sur PubMed

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