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Hypernatrémie

Par James L. Lewis, III, MD

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Hypernatrémie est une concentration sérique de sodium gt; 145 mEq / L. Elle implique un déficit total de l’eau du corps par rapport au total de sodium du corps, causée par la consommation d’eau étant inférieure à des pertes d’eau. Un symptôme majeur est la soif; d’autres manifestations cliniques sont principalement neurologique (en raison d’un changement osmotique de l’eau hors des cellules du cerveau), y compris la confusion, l’excitabilité neuromusculaire, des convulsions et le coma. Le diagnostic nécessite la mesure du sodium sérique et parfois d’autres tests de laboratoire. Le traitement est généralement contrôlé le remplacement de l’eau. Lorsque la réponse au traitement est médiocre, les tests (par exemple, surveiller la privation d’eau ou de l’administration de la vasopressine) est dirigée vers la détection des causes autres que la consommation d’eau a diminué.

Étiologie

Hypernatrémie reflète un déficit total de l’eau du corps (TBW) par rapport à la teneur totale corps de sodium. Parce que le contenu total de corps de sodium se traduit par l’état du volume ECF, hypernatrémie doit être pris en compte avec le statut du volume ECF: hypovolémie, euvolémie et hypervolemia. A noter que le volume de l’ECF est pas le même que le volume plasmatique efficace. Par exemple, une diminution du volume plasmatique efficace peut se produire avec une diminution du volume ECF (comme avec l’utilisation de diurétiques ou de choc hémorragique), mais il peut également se produire avec un volume d’ECF augmenté (par exemple, dans l’insuffisance cardiaque, hypoalbuminémie, ou le syndrome de fuite capillaire).

Hypernatrémie implique généralement un mécanisme de la soif altérée ou un accès limité à l’eau, soit en tant que facteurs ou les causes primaires. La gravité de la maladie sous-jacente qui se traduit par une incapacité à boire en réponse à la soif et les effets de hyperosmolalité sur le cerveau sont pensés pour être responsable d’un taux élevé de mortalité chez les adultes hospitalisés avec hypernatrémie. Il y a plusieurs causes communes de hypernatrémie (voir Tableau: Principales causes de Hypernatrémie).

Principales causes de Hypernatrémie

hypernatremia hypovolémique

Hypernatrémie associée à une hypovolémie se produit avec une perte de sodium accompagnée d’une relativement plus grande perte d’eau du corps. les causes extrarénaux communs comprennent la plupart de ceux qui causent l’hyponatrémie et l’épuisement de volume. Soit hypernatrémie ou hyponatrémie peut se produire avec une grave perte de volume, en fonction des quantités relatives de sodium et de l’eau perdue et la quantité d’eau ingérée avant la présentation.

les causes rénales de hypernatrémie et hypovolémie incluent la thérapie avec les diurétiques. diurétiques de l’anse inhibent la réabsorption du sodium dans la partie de concentration des néphrons et peuvent augmenter la clairance de l’eau. diurèse osmotique peut également nuire à la capacité de concentration rénale en raison d’une substance hypertonique présente dans la lumière tubulaire du néphron distal. Le glycérol, le mannitol. et parfois l’urée peut provoquer une diurèse osmotique donnant lieu à hypernatrémie.

La cause la plus commune de hypernatremia en raison de diurèse osmotique est l’hyperglycémie chez les patients diabétiques. Étant donné que le glucose ne pénètre pas dans les cellules en l’absence d’insuline. hyperglycémie déshydrate davantage le compartiment ICF. Le degré de hyperosmolalité hyperglycémie peut être obscurci par l’abaissement du taux de sodium sérique résultant du mouvement de l’eau hors des cellules dans le ECF (hyponatrémie de translation). Les patients atteints d’insuffisance rénale peuvent également être prédisposés à hypernatremia lorsque leurs reins sont incapables de se concentrer au maximum l’urine.

hypernatremia euvolemic

Hypernatrémie avec euvolémie est une diminution de la TBW avec le corps sodium total proche de la normale (déficit de l’eau pure). les causes extrarénaux de la perte d’eau, tels que la transpiration excessive, se traduisent par une perte de sodium, mais parce que la sueur est hypotonique, hypernatrémie peuvent entraîner avant hypovolémie importante. Un déficit de presque purement eau se produit également dans le diabète insipide central et le diabète insipide néphrogénique.

hypernatremia Essential (Hypodipsia primaire) se produit de temps en temps chez les enfants atteints de lésions cérébrales et chez les adultes âgés souffrant de maladies chroniques. Elle est caractérisée par un mécanisme de la soif altérée (par exemple, causée par des lésions du centre-soif du cerveau). déclenchement osmotique Altered pour la vasopressine libération est une autre cause possible de hypernatremia euvolemic; certaines lésions provoquent à la fois un mécanisme de la soif avec facultés affaiblies et un déclencheur osmotique modifié. La libération de la vasopressine nonosmotic apparaît intact, et ces patients sont généralement euvolemic.

hypernatremia Hypervolemic

Hypernatrémie dans de rares cas est associée à une surcharge de volume. Dans ce cas, les résultats de Hypernatrémie à partir d’un apport en sodium grossièrement élevée associée à un accès limité à l’eau. Un exemple est l’administration excessive de bicarbonate de sodium hypertonique, au cours du traitement de l’acidose lactique. Hypernatrémie peut aussi être causée par l’administration d’une solution saline hypertonique ou hyperalimentation mal formulé.

Hypernatrémie chez les personnes âgées

Hypernatrémie est fréquente chez les personnes âgées, les patients, en particulier post-opératoires et ceux qui reçoivent une alimentation par sonde ou nutrition parentérale. D’autres facteurs peuvent inclure les éléments suivants:

La dépendance sur les autres pour obtenir de l’eau

mécanisme de la soif avec facultés affaiblies

Insuffisance rénale concentrant la capacité (due aux diurétiques, vasopressine libération altérée, ou la perte de néphrons qui accompagnent le vieillissement ou une autre maladie rénale)

Altération la production de l’angiotensine II (ce qui peut contribuer directement au mécanisme de la soif avec facultés affaiblies)

Symptômes et signes

Le principal symptôme de l’hypernatrémie est soif. L’absence de soif chez les patients conscients avec hypernatrémie suggère un mécanisme de la soif avec facultés affaiblies. Les patients ayant des difficultés à communiquer ou ambulant peuvent être incapables d’exprimer la soif ou avoir accès à l’eau. Parfois, les patients ayant des difficultés à communiquer la soif express en devenant agitée.

Les principaux signes de résultat hypernatremia de dysfonctionnement du SNC dus au retrait des cellules du cerveau. Confusion, excitabilité neuromusculaire, hyperréflexie, convulsions ou coma peuvent en résulter. dommages cérébrovasculaire avec subcortical ou hémorragie méningée et thromboses veineuses ont été décrits chez les enfants qui sont morts de hypernatrémie sévère.

Dans hypernatremia chronique, substances osmotiquement actives sont générées dans les cellules du système nerveux central (de osmoles idiogenic) et augmentent l’osmolalité intracellulaire. Par conséquent, le degré de déshydratation des cellules du cerveau et les symptômes résultants du SNC sont moins sévères dans chroniques que dans hypernatremia aiguë.

Lorsque hypernatremia se produit avec anormale sodium total du corps, les symptômes typiques de la déplétion du volume ou de la surcharge de volume sont présents. Les patients présentant des défauts de concentration rénaux sécrètent généralement un grand volume d’urine hypotonique. Lorsque les pertes sont extrarénale, le tracé de la perte d’eau est souvent évidente (par exemple, les vomissements, la diarrhée, la transpiration excessive), et la concentration urinaire de sodium est faible.

Diagnostic

Le diagnostic est clinique et en mesurant la natrémie. Chez les patients qui ne répondent pas à une simple réhydratation ou chez qui hypernatremia revient malgré un accès adéquat à l’eau, les tests de diagnostic supplémentaire est justifié. Détermination du trouble sous-jacent, il faut évaluer le volume d’urine et de l’osmolalité, en particulier après la privation d’eau.

Chez les patients présentant une augmentation de la diurèse, un test de privation d’eau est parfois utilisée pour différencier plusieurs états parmi polyurique, tels que le diabète insipide central et le diabète insipide néphrogénique.

Traitement

Remplacement du volume intravasculaire et d’eau libre

Remplacement du volume intravasculaire et de l’eau libre est l’objectif principal du traitement. hydratation orale est efficace chez les patients conscients sans dysfonctionnement GI significatif. En hypernatrémie sévère ou chez les patients incapables de boire à cause des vomissements persistants ou des changements de l’état mental, IV hydratation est préférable. Hypernatrémie qui a eu lieu au cours des 24 dernières heures devrait être corrigé au cours de la prochaine 24 h. Cependant, hypernatrémie qui est chronique ou d’une durée inconnue devrait être corrigé plus de 48 h, et l’osmolalité sérique doit être abaissée à un taux de pas plus vite que 0,5 mOsm / L / h pour éviter un œdème cérébral causé par le cerveau soluté excès. La quantité d’eau (en litres) nécessaire pour remplacer les déficits existants peut être estimée par la formule suivante:

où TBW est en litres et est estimée en multipliant le poids en kilogrammes par 0,6 pour les hommes et de 0,5 pour les femmes; sodium sérique est en mEq / L. Cette formule suppose contenu corps de sodium total constant. Chez les patients présentant une hypernatrémie et l’épuisement des contenus corps de sodium total (ie, qui ont hypovolémie), le déficit en eau libre est supérieure à celle estimée par la formule.

Calculatrice clinique :; Déficit de l’eau dans Hypernatrémie

Chez les patients présentant une hypernatrémie et une surcharge de volume ECF (teneur corps de sodium total en excès), le déficit en eau libre peut être remplacé par 5% D / W, qui peut être complété par un diurétique de l’anse. Cependant, la perfusion trop rapide de 5% D / W peut provoquer une glycosurie, augmentant ainsi l’excrétion et l’hypertonie eau sans sel, en particulier chez les patients atteints de diabète sucré. D’autres électrolytes, y compris le potassium sérique, doivent être surveillés et doivent être remplacés au besoin.

Chez les patients avec hypernatrémie et euvolémie, l’eau libre peut être remplacé en utilisant soit 5% D / W ou 0,45% de solution saline.

Chez les patients avec hypernatrémie et hypovolémie, en particulier chez les patients diabétiques avec coma hyperglycémique nonketotic, 0,45% de solution saline peut être donnée comme une alternative à une combinaison de 0,9% de solution saline normale et 5% D / W pour reconstituer le sodium et l’eau libre. Sinon, le volume ECF et de l’eau libre peuvent être remplacées séparément, en utilisant la formule donnée précédemment pour estimer le déficit en eau libre. Lorsque l’acidose sévère (pH

Points clés

Hypernatrémie est habituellement causée par un accès limité à l’eau ou d’un mécanisme de la soif avec facultés affaiblies, et moins souvent par le diabète insipide.

Manifestations comprennent la confusion, l’excitabilité neuromusculaire, hyperréflexie, convulsions et coma.

Les patients qui ne répondent pas à une simple réhydratation ou chez lesquels il n’y a pas de cause évidente peut-être besoin évaluation du volume d’urine et de l’osmolalité, en particulier après la privation d’eau.

Remplacer le volume intravasculaire et de l’eau libre par voie orale ou par voie intraveineuse à un taux dicté par la façon aiguë (24 h) l’hypernatrémie a développé, tout en regardant d’autres niveaux d’électrolytes sériques (en particulier de potassium et de bicarbonate) ainsi.

Dernière révision complète / révision Avril 2016 par James L. Lewis, III, MD

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