Jnl Inf Dis, ce qui provoque des Staphylococcus epidermidis.

Jnl Inf Dis, ce qui provoque des Staphylococcus epidermidis.

Caractérisation de l’importance de la staphylococcus epidermidis Autolysine et Polysaccharide intercellulaire adhésine Infection dans la pathogenèse de intravasculaire associées aux cathéters dans un modèle de rat

  1. Mark E. Rupp 1.
  2. Paul D. Fey 1.
  3. Christine 2 Heilmann et
  1. 1 Département de médecine interne, Université du Nebraska Medical Center, Omaha;
  1. Réimpressions ou de la correspondance: Dr. Mark E. Rupp, Département de médecine interne, 984.031 Nebraska Medical Center, Omaha, NE 68198-4031 (merupp@unmc.edu)

Abstrait

Un cathéter veineux central (CVC) modèle d’infection de rat a été utilisé pour évaluer l’importance de la autolysine protéinique (Atle) et le polysaccharide adhésine intercellulaire (PIA) dans la pathogenèse de staphylococcus epidermidis infection CVC-associé. De type sauvage (wt) S. epidermidis O-47 était significativement plus susceptibles de causer une infection CVC que ce qui était l’une des souches mutantes isogéniques (Atle négatif [O-47mut1] ou PIA-négative [O-47mut2]). Les bactéries ont été récupérées à partir des cathéters explantées de 87,5% des rats inoculés avec S. epidermidis O-47, comparativement à 25% des rats contesté soit S. epidermidis O-47mut1 ou O-47mut2 (P = 0,007). bactériémie périphérique a été documentée chez 75% des rats contestées avec S. epidermidis O-47, par rapport à 12,5% et 25% en cause avec le joint et le joint 47mut1 47mut2, respectivement (p = 0,009). La maladie métastatique était plus fréquente chez les rats inoculés avec poids S. epidermidis comparativement à AtlE- ou mutants PIA-déficients. Ces résultats confirment l’importance de l’adhésion initiale, associée à Atle, et la production de biofilm, médiée par PIA, dans la pathogenèse de S. epidermidis infection expérimentale CVC

staphylococcus epidermidis est un habitant commensal de la peau humaine qui provoque rarement la maladie chez les personnes en bonne santé. Au cours des dernières années, cependant, en grande partie en raison de l’utilisation accrue des cathéters intravasculaires et d’autres dispositifs prothétiques à demeure, S. epidermidis a émergé comme un pathogène nosocomial majeur [1. 2]. Selon les Centres pour le système de surveillance national de prévention des infections nosocomiales et le contrôle des maladies, au cours des années 1990, staphylocoques à coagulase négative représentait 37,3% des infections sanguines nosocomiales [3]. Malheureusement, ces infections sont responsables de la morbidité et de la mortalité [4 -6] significative

La propension à S. epidermidis pour provoquer une infection de cathéter associée intravasculaire peut être expliquée en grande partie par sa capacité à adhérer et de proliférer sur des surfaces de polymère. Le processus d’adhésion pour S. epidermidis semble être un procédé en 2 étapes qui nécessite l’adhésion des bactéries à la surface de biomatériau, suivie d’une accumulation de cellule à cellule et la formation de biofilm

Dans des études antérieures, Heilmann et coll. [7. 8] a montré qu’une autolysine protéinique (ATLE) est associé à la fixation initiale de S. epidermidis au plastique. Mack et al. [9 -11] décrit un glycosaminoglycane adhésine intercellulaire de β-1,6 lié (adhésine intercellulaire polysaccharide [PIA]), synthétisée par des produits géniques du ica locus, qui médie l’adhésion de cellule à cellule et une accumulation de biofilm. Nous avons démontré que PIA médie également hémagglutination et il est essentiel dans la pathogénèse des infections de corps étrangers dans les deux modèles in vivo [12 -14]. Dans la présente étude, nous avons évalué la contribution relative des PIA et Atle dans un contexte isogénique dans la pathogenèse de l’infection par le cathéter associé intravasculaire dans un modèle de rat

Matériaux et méthodes

S. epidermidis O-47mut1 est un Tn917 mutant insertionnelle qui est déficiente dans la production Atle [8]. S. epidermidis O-47mut2 est un Tn917 mutant d’insertion qui est déficiente dans la production de PIA en raison de l’interruption du ica locus [15]

Rat cathéter veineux central (CVC) modèle d’infection -Associated Un modèle d’infection chez le rat CVC associé a été utilisé pour comparer la virulence de S. epidermidis O-47 avec ses mutants isogéniques S. epidermidis O-47mut1 et S. epidermidis O-47mut2. Vingt-quatre rats mâles Sprague Dawley (Charles River) ont subi un cathétérisme, comme décrit ailleurs [14. 16]. En bref, un cathéter silastique a été inséré dans la veine jugulaire et a été avancé dans la veine cave supérieure. La partie proximale du cathéter a été canalisé sous-cutanée à la sortie dans l’espace midscapular. Un gilet de retenue pour rongeur a été utilisé pour protéger le cathéter, et pour permettre l’accès. Vingt-quatre heures après le placement cryptogramme, les cultures de sang ont été obtenus pour assurer la stérilité, les rats ont été divisés en groupes de 8, 10 et 7 ufc de S. epidermidis O-47 ou l’un des mutants isogéniques ont été injectés dans le cryptogramme. Les cathéters ont été vidées par jour avec une solution d’héparine. Au jour 8, les rats ont été tués. Le sang périphérique a été obtenu et a été cultivée quantitativement en plaquant directement 0,1 ml de sang sur gélose trypticase soja (TSA; Remel). L’emplacement de l’extrémité distale du CVC dans la veine cave supérieure a été confirmée, le CVC et les tissus environnants veineux ont été enlevés de manière aseptique et ont été vigoureusement vortex lavé dans du PBS, après quoi le liquide de lavage était une culture quantitative. Des études antérieures, dont les résultats quantitatifs de la culture ont été confirmés par microscopie électronique, documenté l’élimination complète des organismes adhérents par cette procédure [13]. En outre, pour déterminer l’étendue de la maladie métastatique, le cœur, les poumons, le foie et les reins ont été aseptiquement récoltées ont été pesés, ont été homogénéisées dans 1,0 ml de PBS avec un homogénéiseur de tissu mécanique (PowerGen 700D; Fisher) et ont été cultivées quantitativement par placage 0,1 ml d’homogénat de tissu sur TSA. Les bactéries récupérées à partir du cathéter, le sang ou les tissus ont été identifiés au niveau de l’espèce

Pour limiter le nombre de rats expérimentaux utilisés au minimum qui pourrait révéler une différence significative dans la pathogénicité, des expériences inoculum de taille ont été réalisées. Avant de procéder à des études comparatives décrites ci-dessus, le plus petit inoculum qui a entraîné de manière fiable une infection cryptogramme associé a été déterminée dans des études d’inoculum diverses doses. CVCs ont été placés comme décrit ci-dessus. Trois rats chacun ont été provoqués avec un inoculum de chaque 3. 10 4. 10 10 10 5. 6. 7 ou 10 cfu S. epidermidis O-47. Après inoculation, les rats ont été évalués pour la présence d’une infection, telle que décrite ci-dessus

Pour documenter l’importance du cathéter intravasculaire dans la pathogenèse de l’infection, 4 rats, sans CVCs à demeure, ont été inoculés via la veine de la queue avec la dose infectieuse minimale de S. epidermidis O-47, tel que déterminé ci-dessus. Après inoculation, les rats ont été évalués pour des signes d’infection, comme décrit ci-dessus

Analyse statistique méthodes non paramétriques ont été utilisées pour comparer la charge bactérienne parmi les groupes de rats expérimentaux inoculés avec soit S. epidermidis 1 ou mut 2. Les numérations bactériennes O-47 ou l’un des mutants isogéniques mut obtenus à partir CVCs explantées, du sang périphérique et les tissus périphériques pour les 3 groupes de rats ont été comparés en utilisant le test de Kruskal-Wallis, qui a été réalisée en utilisant le système SAS (SAS Institute)

Résultats

Des études d’inoculation Les études d’inoculation ont montré que les rats contestées avec 10 3 ufc ne présentaient pas de signe d’infection CVC associé au moment de la mort. L’un des 3 rats ont contesté avec 10 4 ou 10 5 ufc de S. epidermidis O-47 présentait des signes d’infection au moment de la mort, contre 2 sur 3 et 3 de 3 rats contestées avec 10 6 et 10 7 ufc, respectivement. Par conséquent, la taille de l’inoculum ufc 10 7, le niveau le plus bas qui a causé l’infection reproductible CVC associée et de la maladie métastatique, a été utilisé dans l’essai comparatif plus large. Aucun des 4 rats inoculés avec 10 7 ufc de S. epidermidis O-47 via la veine de la queue avait des preuves de bactériémie ou d’une maladie métastatique au moment de la mort

Des études comparatives Sept (87,5%) de 8 rats inoculés avec S. epidermidis O-47 avait des bactéries récupérées à partir du CVC explantées, contre 2 sur 8 rats contestées soit S. epidermidis O-ou 47mut1 S. epidermidis O-47mut2. Le nombre de bactéries récupérées à partir des cathéters explantées était significativement différent entre les différents groupes de rats (p = 0,007). Le nombre de bactéries récupérées à partir des cathéters est représenté sur la figure 1

Récupération de staphylococcus epidermidis O-47 ou son mutant isogénique de autolysine déficient (Mut1) ou d’un polysaccharide adhésine intercellulaire (PIA) mutant déficient (la Mut2) à partir des cathéters veineux centraux explantées (RCV) dans le modèle d’infection chez le rat cryptogramme associé. Le nombre médian d’organismes (unités formant des colonies [ufc] / cathéter [cath]) récupéré à partir du CVC de rats inoculés avec de type sauvage S. epidermidis O-47 est de 6,1 × 10 2 ufc (plage, 0 à 7,8 × 10 3 ufc; quartiles inférieurs / supérieurs, 9-1.1 × 10 3 ufc), par rapport à une médiane de 0 ufc (gamme, 0-10 ufc; inférieure / quartiles supérieurs, 0-5 ufc) pour le mutant autolysine déficient et une médiane de 0 ufc (plage, 0-220 cfu; quartiles inférieurs / supérieurs, 0-5 ufc) pour le mutant PIA-déficient (P = 0,007 , test de Kruskal-Wallis; P = 0,027, corrigé P la valeur pour S. epidermidis O-47 vs. S. epidermidis O-47mut1; P = 0,045, S. epidermidis O-47 vs. S. epidermidis O-47mut2). Il n’y avait pas de différence significative entre les Mut1 et Mut2 souches mutantes (P = 0,50). Chaque point de données représente ufc / cath pour un seul animal expérimental. Ligne horizontale valeur médiane

Six (75%) de 8 rats contestées avec le type sauvage (wt) souche S. epidermidis O-47 avait récupéré les bactéries du sang périphérique au moment de la mort, contre 1 sur 8 rats contestées avec S. epidermidis O-47mut1 et 2 de 8 rats contesté avec S. epidermidis O-47mut2. Le nombre de bactéries récupérées à partir du sang périphérique était significativement différent entre les différents groupes de rats (p = 0,009). En aucun cas, étaient des cultures de sang périphérique positifs sans récupération concordante des organismes de la CVC. Dans 2 rats, la culture CVC a été positive, et la culture du sang périphérique a été négative. Dans les deux cas, le nombre de bactéries récupérées à partir du cryptogramme est ⩽10 ufc. Le nombre de bactéries récupérées dans le sang périphérique est représenté à la figure 2

Récupération de staphylococcus epidermidis O-47 ou son mutant isogénique de autolysine déficient (Mut1) ou polysaccharide adhésine intercellulaire (PIA) mutant déficient (de Mut2) à partir du sang périphérique dans le cathéter veineux central (CVC) modèle d’infection -Associated de rat. Le nombre médian d’organismes (unités formant des colonies [ufc] / mL) récupérés de la circulation sanguine des rats inoculés avec de type sauvage S. epidermidis O-47 était de 90 ufc (plage, 0 à 9,2 x 10 4 ufc; quartiles inférieurs / supérieurs, 35 à 1,7 × 10 3 ufc), par rapport à une médiane de 0 ufc (plage, 0 à 2,6 × 10 2 ufc; inférieure / quartiles supérieurs, 0-0 ufc) pour le mutant autolysine déficient et une médiane de 0 ufc (gamme, 0-70 ufc; quartiles inférieurs / supérieurs, 0-20 ufc) pour le mutant PIA-déficient (P = 0,009 , test de Kruskal-Wallis; P = 0,053, corrigé P la valeur pour S. epidermidis O-47 vs. S. epidermidis O-47mut1; P = 0,057, S. epidermidis O-47 vs. S. epidermidis O-47mut2). Il n’y avait pas de différence significative entre les Mut1 et Mut2 souches mutantes (P = 1,0). Chaque point de données représente le sang ufc / mL pour un seul animal expérimental. Ligne horizontale valeur médiane

Le tableau 1 résume les résultats des études définissant le fardeau de la maladie métastatique chez les rats contestées avec les différentes souches de S. epidermidis. Pour tous les systèmes d’organes examinés, il y avait plus de rats avec une maladie métastatique dans le groupe inoculé avec wt S. epidermidis O-47 que dans les groupes inoculés avec la souche soit adhésine déficiente. En outre, pour tous les systèmes d’organes, il a une plus grande charge microbienne de la maladie métastatique (comme indiqué par les cultures quantitatives) chez les rats inoculés avec la souche de poids chez les rats inoculés avec le autolysin- ou les souches mutantes déficientes en PIA. D’une manière générale, les rats inoculés avec la souche mère en poids avaient 10 à 100 fois plus grand nombre d’organismes récupérés à partir des organes périphériques que ne les rats inoculés avec des mutants déficients adhésine. Il n’y avait pas de différences significatives entre les groupes de rats inoculés avec le S. epidermidis O-ou 47mut1 S. epidermidis souches de mutants O-47mut2

une maladie métastatique causée par Staphylococcus epidermidis O-47, S. epidermidis 47mut1 O, ou S. epidermidis O-47mut2 dans la partie centrale modèle d’infection de cathéter veineux chez le rat associé

Discussion

Staphylocoques à coagulase négative, principalement staphylococcus epidermidis sont la cause la plus fréquente des infections de dispositifs médicaux prothétiques [2. 17]. On a longtemps pensé que la capacité de S. epidermidis à joindre à biomatériaux et d’élaborer biofilm explique sa propension à causer des infections à base de biomatériaux. adhésion bactérienne aux biomatériaux est un processus en plusieurs étapes complexe qui Gristina [18] commodément subdivisé en les étapes de fixation, l’adhésion et l’agrégation. études au microscope électronique ont montré que les bactéries se fixent d’abord à la surface et plus tard forment des colonies et des amas de cellules multicouches noyées dans une matrice de boue épaisse connue sous le nom biofilm [19]

L’attachement est pensé pour être dû à des facteurs non spécifiques, tels que l’hydrophobie et la charge de surface. Adhérence semble être secondaire à des facteurs plus spécifiques. Plusieurs chercheurs ont décrit des entités moléculaires spécifiques qui sont impliquées dans l’adhérence. Heilmann et coll. [7] décrit Tn917 mutants d’insertion de S. epidermidis déficientes dans leur capacité à adhérer au polystyrène. Le phénotype du mutant a été restauré dans des expériences de complémentation qui a révélé une protéine de 60 kDa comme essentielle pour l’adhésion [7]. analyse génétique a en outre révélé que la protéine est codée par le gène atl E, une autolysine [8]. En plus de médiation de l’adhésion au plastique, Atle se lie également à la vitronectine [8]. Polysaccharide adhésine (PSA), décrit par Pier et al. [20], semble être important dans l’adhérence aux matières plastiques. Anticorps dirigé contre le PSA est protecteur dans des modèles animaux de l’infection et des mutants déficients en PSA sont moins virulents [21. 22]. McKenney et al. [23] ont rapporté des données indiquant que le ica locus joue un rôle dans la production de PSA et que le PSA à la fois médie la fixation initiale et de l’agrégation. Timmerman et al. [24. 25] décrit un 220 kDa, la paroi cellulaire de la protéine associée (SSP1) qui semble être fonctionnel dans l’adhérence et qui est organisée en une structure analogue à fimbria

La phase agrégative d’adhérence, caractérisé par l’adhésion de cellule à cellule et l’élaboration de biofilm, est médiée par PIA, comme décrit initialement par Mack et al. [11]. L’expression de la PIA est dépendante du glucose dans le milieu de croissance [11]. Isogéniques PIA-négative, Tn917 mutants sont capables d’adhérence initiale, mais sont incapables de former des microcolonies [10]. Hussain et al. [26] ont décrit une protéine de 140 kDa, une protéine associée à l’accumulation dite, qui semble être importante dans la phase agrégative de l’adhésion

adhésion bactérienne aux biomatériaux, cependant, est seulement une composante d’un processus complexe qui implique des interactions entre l’hôte, le biomatériau, et le microbe. Par conséquent, il est souhaitable de tester des questions concernant la pathogenèse dans des modèles qui reflètent sa complexité. Nous avons examiné la contribution relative de l’autolysine, Atle et PIA dans une souche de fond isogénique S. epidermidis O-47 dans la pathogenèse des infections de l’appareil intravasculaire dans le modèle de rat de l’infection cryptogramme associé. Dans cette étude, nous avons ajouté un soutien supplémentaire pour le modèle à plusieurs étapes de l’adhérence des bactéries et de démontrer le rôle crucial de l’adhésion de l’infection à base biomatériau. Nous avons observé qu’une souche de S. epidermidis soit dépourvue de la capacité à adhérer initialement à un cathéter ou la capacité de former des agrégats de cellules est moins virulent que la souche parente en poids. Il est intéressant de noter que nous avons également constaté que la souche de fond S. epidermidis O-47 produit moins biofilm, comme en témoigne l’hémagglutination titre et le dosage du biofilm (données non présentées), que ne l’autre S. epidermidis souches que nous avons étudiés précédemment (S. epidermidis SE5 et S. epidermidis 1457), et était moins virulent chez le modèle de rat de l’infection cryptogramme associé, comme le démontre la nécessité d’une dose infectieuse plus élevée pour S. epidermidis O-47 (10 7 ufc) de S. epidermidis 1457 (10 4 ufc) [14]. Par conséquent, non seulement la présence de adhésines mais leur quantité relative peuvent expliquer les différences dans la pathogénicité. D’autres études doivent être adressées à discerner l’interaction, de l’importance relative, et la régulation des adhésines de S. epidermidis

Nous avons documenté que S. epidermidis O-47 était plus susceptible de causer une infection CVC associée, qui se manifeste par la bactériémie et organismes récupérés à partir du cathéter explantées (points d’extrémité primaires dans le modèle d’infection CVC associé), que ne l’étaient les mutants d’adhésine déficient. Bien que la charge de la maladie métastatique (points d’extrémité secondaire dans le modèle d’infection CVC associé) ont tendance à être plus élevé chez les rats infectés par la souche en poids, en général, ces différences ne sont pas statistiquement significative; Cependant, des observations concernant l’ensemencement métastatique sont limitées par la taille relativement petite de l’échantillon. ensemencement métastatiques des organes peut être régie par des adhésines indéfinies, non spécifiques ou spécifiques de tissus. Perdreau-Remington et al. [27] a noté qu’un mutant induit chimiquement déficient en la formation de biofilm n’a montré aucune diminution de la virulence dans un modèle de lapin d’une endocardite

En conclusion, dans une souche de fond isogénique de S. epidermidis nous avons démontré que l’adhérence et l’agrégation sont sensiblement tout aussi important dans la pathogenèse de l’infection par le cathéter intravasculaire associé dans le modèle de rat. Souches défaut dans le autolysine, Atle ou PIA étaient moins susceptibles de provoquer une infection CVC associée manifeste par des bactéries récupérées à partir des conseils de cathéter, le sang ou les organes périphériques. Ces résultats peuvent suggérer de nouveaux moyens pour prévenir ou traiter les infections de l’appareil de prothèse

Remerciements

Nous remercions Joseph Ulphani (Département de médecine interne, Université du Nebraska Medical Center, Omaha) pour l’assistance technique d’experts et James Anderson (Dept. of Preventive et Sociétal Medicine, University of Nebraska Medical Center) pour l’aide à l’analyse statistique des données

Notes

Présenté en partie: 38e Conférence Interscience sur les agents antimicrobiens et la chimiothérapie, San Diego, Septembre 1998 (abstract B-23)

Ce travail a été effectué en conformité avec les directives institutionnelles concernant les études animales

Soutien financier: American Heart Association (grant-in-aid 96.006.810 à M.E.R.)

  • Reçue le 13 Septembre 2000.
  • Révision reçue le 29 Décembre 2000.
  • © 2001 par l’Infectious Diseases Society of America

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