Rougeole médicaments treatment_8

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Sclérose en plaque

Considérations d’approche

Le traitement de la sclérose en plaques (MS) a 2 aspects: la thérapie immunomodulatrice (IMT) pour la maladie et les thérapies immunitaire sous-jacent pour atténuer ou modifier les symptômes. IMT est orientée vers la réduction de la fréquence des poussées et ralentir la progression. Actuellement, la plupart des agents modificateurs de la maladie ont été approuvés pour une utilisation uniquement dans les formes récurrentes de sclérose en plaques. Mitoxantrone (voir ci-dessous) est également approuvé pour le traitement du secondaire (à long terme) MS récidivantes progressifs et progressifs.

Bien que la thérapie pour le syndrome clinique isolé (CIS) (un seul épisode de symptômes neurologiques) avec des médicaments immunomodulateurs n’a pas encore devenue une pratique courante dans le monde entier, des essais tels que l’essai TOPIC suggèrent qu’une intervention précoce peut être appropriée. Les décisions concernant le traitement précoce de sclérose en plaques récurrente peuvent être guidés à l’aide des critères de diagnostic McDonald.

Les résultats de l’essai multicentrique TOPIC fournissent des preuves que le traitement de clinique CIS avec le tériflunomide de drogue retarde la conversion à MS. [78] Les patients atteints de la CEI ont une forte probabilité de développer la SP.

Dans cette étude, 618 patients ont été traités soit avec teriflunomide à des doses de 14 mg ou de 7 mg par jour ou un placebo. [78] Les patients ont été inclus s’ils ont connu un premier événement neurologique bien défini aiguë ou subaiguë compatible avec démyélinisation, apparition des symptômes de la SP dans les 90 jours suivant la randomisation, et l’IRM montrant 2 ou plusieurs caractéristiques de la SEP. Pendant 2 ans de traitement, les patients recevant 14 mg de tériflunomide ont connu une réduction de 43% du risque pour la conversion en SP cliniquement certaine comparaison avec le placebo. Les patients qui ont reçu 7 mg du médicament par jour avaient une réduction de 37% du risque pour la conversion par rapport au placebo. [78]

Étant donné le large éventail de manifestations cliniques que la SP peut produire, les patients peuvent nécessiter des consultations avec divers spécialistes. En effet, les patients atteints de SEP sont souvent mieux servis par une approche multidisciplinaire.

Gestion Service des urgences

objectifs de gestion médicaux qui sont parfois réalisables dans le département d’urgence sont pour soulager les symptômes et d’améliorer les facteurs de risque associés à une exacerbation aiguë. Chez les patients atteints de SP fulminante ou de diffuser une encéphalite aiguë, la gestion comprend les éléments suivants:

Stabiliser les conditions de vie en danger aiguë

Initier soins et de saisie des précautions de soutien

Surveiller pour augmenter la pression intracrânienne

Considérons les stéroïdes intraveineux, IV immunoglobulines (IVIG), ou émergente plasmaphérèse. Une étude a suggéré que la plasmaphérèse peut être supérieure à IV stéroïdes chez les patients atteints de SEP aiguë fulminante. [79] L’American Academy of Neurology 2011 (AAN) mise à jour des lignes directrices de plasmaphérèse indique que la plasmaphérèse est peut-être efficace et peut être pris en compte dans démyélinisante fulminante maladie aiguë du SNC. [5]

Identification et contrôle des précipitants connus de MS exacerbation sont les suivantes:

traiter Agressivement infections avec des antibiotiques

Chez les patients présentant une fièvre, de normaliser la température du corps avec des antipyrétiques, que même de petites augmentations de température peuvent affecter fortement la conduction à travers les fibres partiellement démyélinisation

Fournir un drainage urinaire et soins de la peau, le cas échéant

Considérations préopératoires pour la chirurgie d’urgence chez les patients atteints de SP fulminantes sont les suivantes:

La vidange gastrique peut être retardée secondaire à un dysfonctionnement GI autonome

Labilité du système nerveux autonome peut précipiter une hypotension pendant l’anesthésie et la chirurgie

La ventilation spontanée peut être perturbée

Traitement des poussées aiguës

Méthylprednisolone (Solu-Medrol) peut accélérer le rétablissement d’une exacerbation aiguë de la sclérose en plaques. Il n’y a pas de preuve claire qu’il change la progression globale de la maladie.

échange de plasma (plasmaphérèse) peut être utilisé à court terme pour des attaques sévères si les stéroïdes sont contre-indiqués ou inefficaces. La directive 2011 AAN pour plasmaphérèse dans les maladies neurologiques catégorise plasmaphérèse comme «probablement efficace» en tant que traitement de deuxième ligne pour récurrente MS exacerbations qui ne répondent pas aux stéroïdes. [5]

Les textes décrivent souvent un traitement anti-inflammatoire comme une option pour la myélite transverse aiguë et l’encéphalite aiguë disséminée; cependant, pas beaucoup de données à l’appui sont donnés. La dexaméthasone est couramment utilisé. Traitement anti-inflammatoire pour ON est très controversée.

Therapy immunomodulatrice pour rémittente MS

thérapies modificateurs de la maladie ont montré des effets bénéfiques chez les patients atteints de SEP récurrente, y compris la fréquence réduite et la gravité des attaques cliniques. Ces agents semblent ralentir la progression du handicap et de la réduire l’accumulation de lésions dans le cerveau et la moelle épinière. Les agents modificateurs de la maladie pour MS (DMAMS) actuellement approuvés pour une utilisation par la Food and Drug Administration américaine (FDA) sont les suivants:

Interféron bêta-1a (Avonex, Rebif) [6])

Interféron bêta-1b (Betaseron, Extavia) [7]

Peginterféron bêta-1a (Plegridy) [8]

L’acétate de glatiramère (Copaxone) [9]

Le fumarate de diméthyle (Tecfidera) [15, 16, 17, 18]

Fingolimod, tériflunomide, et le fumarate de diméthyle sont administrés par voie orale; natalizumab et la mitoxantrone sont administrées par perfusion intraveineuse; interféron bêta-1a (Avonex) est administré par voie intramusculaire; et l’interféron bêta-1a (Rebif), l’interféron bêta-1b, et de l’acétate de glatiramère sont administrés par injection sous-cutanée.

Notez que en Janvier 2013, la FDA a approuvé un usage unique autoinjecteur (RebiDose. EMD Serono Inc./Pfizer Inc) pour l’auto-injection d’interféron bêta-1a (Rebif) chez les patients atteints de formes récidivantes de sclérose en plaques. [22] L’approbation a été basée sur un open-label, étude de 12 semaines un seul groupe dans 109 patients qui ont examiné la facilité d’utilisation, la satisfaction et l’acceptabilité du patient, et la fiabilité fonctionnelle. L’auto-injecteur est disponible dans un pack mensuel de 22 et 44 ug doses et dans un kit de titration. [22]

mode de vie des patients, la tolérance du patient, et les effets indésirables des injections doivent être pris en compte dans le choix de DMAMS. Dans une certaine mesure, la préférence des soins de santé fournisseur et de l’expérience avec les médicaments jouent également un rôle dans la détermination quel médicament est approprié dans une situation particulière.

Une étude cas-témoins de la cohorte longitudinale MSBase constaté que les patients atteints de SEP qui sont bien contrôlées sur les drogues injectables, mais basculer vers des thérapies orales ne sont pas plus à risque de rechute précoce. Cette étude est la première à comparer rechute précoce commutateur probabilité dans la période qui suit immédiatement passer à un traitement par voie orale dans une population déjà stable sur la thérapie injectable. Les résultats ont montré qu’il n’y avait pas de différences dans le taux de la première rechute ou progression de l’invalidité au cours des 6 premiers mois. [80]

Interféron bêta-1b thérapie

Le premier médicament approuvé par la FDA pour la SEP, en 1993, était l’interféron bêta-1b (Betaseron, Extavia). Il est indiqué pour le traitement des formes rémittentes de SEP afin de réduire la fréquence des exacerbations cliniques. Il a montré son efficacité chez les patients qui ont subi un premier épisode clinique de sclérose en plaques et avoir l’IRM dispose compatible avec MS. [7]

Dans un essai en double aveugle, contrôlée par placebo de 372 patients atteints de SEP récurrente-rémittente, l’interféron bêta-1b (8 millions d’UI tous les autres jours) a diminué la fréquence des poussées de 34% après 2 ans. Chez les patients traités, la lésion charge IRM T2 a augmenté de 3,6% sur 5 ans, contre 30,2% dans le groupe placebo. A 5 ans de suivi, l’incidence de la progression de la maladie était plus faible dans le groupe de l’interféron bêta-1b par rapport au groupe placebo (35% contre 45%). [81]

Interféron bêta-1b est administré tous les jours par voie sous cutanée par auto-injection. Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés incluent l’asthénie, la dépression, les symptômes pseudo-grippaux, hypertonie, augmentation des enzymes hépatiques, réactions au site d’injection, la leucopénie et la myasthénie. Interféron bêta-1b peut être administré en association avec des analgésiques ou des antipyrétiques pour aider à l’apparition de symptômes grippaux. [7]

Interféron bêta-1a (Avonex ou Rebif) Thérapie

Dans une étude de 301 patients atteints d’une maladie récurrente-rémittente qui ont reçu des injections intramusculaires hebdomadaires (6 millions de U [30 ug]) d’interféron bêta-1a (Avonex), le taux d’exacerbation annuelle a diminué de 29%. [82] Plus de 2 années, la progression de la maladie se sont produites dans 21,9% des patients du groupe interféron bêta-1a et 34,9% de ceux du groupe placebo. En outre, les données de l’IRM ont montré une diminution du volume de la lésion moyenne et le nombre de lésions rehaussées dans le groupe interféron bêta-1a.

En Europe et au Canada, des doses plus élevées d’interféron bêta-1a sous-cutanée (Rebif) ont été étudiés dans la prévention de la rechute et le handicap par Interféron bêta-1a sous-cutanée dans la sclérose en plaques Étude (PRISMES). [83] L’étude dose-comparaison de l’interféron bêta-1a ont rapporté une réduction de 27% du taux de rechute chez les patients recevant 66 mg / sem et une réduction de 33% chez ceux recevant 132 pg / sem. Cette étude, 560 patients atteints d’une maladie récurrente-rémittente, a également démontré une réduction significative de la comptabilité d’exercice de l’invalidité et la lésion charge IRM avec la dose plus élevée. [83]

En 2002, la FDA a approuvé l’interféron bêta-1a (Rebif) dans 22 pg et 44 pg formulations données 3 fois par semaine.

Dans la preuve de l’interféron dose-réponse: European American Nord comparative Efficacité (PREUVE) procès, qui a comparé 2 préparations d’interféron bêta-1a (Rebif et Avonex), la rechute était moins fréquente avec 44 pg 3 fois par semaine (Rebif) qu’avec 30 ug une fois par semaine (Avonex) (25% contre 37%). [84] En outre, le nombre moyen de lésions IRM uniques actives par patient et par balayage était plus faible dans le Rebif que dans le groupe Avonex (0,17 vs 0,33). Les patients sur Rebif ont connu moins de symptômes pseudo-grippaux, mais plus de réactions au site d’injection, des troubles de la fonction hépatique, et blancs troubles de cellules sanguines. patients Rebif traités avaient une incidence plus élevée d’anticorps neutralisants (NABS). Un effet IRM réduit a été noté pour les patients Nab-positifs sur Rebif par rapport aux patients Nab-négatifs sur Rebif. Cependant, les patients Rebif Nab-positifs avaient de meilleurs résultats cliniques et comparables IRM pour les patients Avonex. [84]

Dans une phase de croisement ultérieur du procès PREUVE, les patients qui ont été initialement randomisés pour une faible dose de traitement hebdomadaire sont passés à la haute dose schéma 3 fois par semaine pendant 8 mois supplémentaires. Ces patients ont montré une réduction significative des taux de rechute moyenne par rapport aux 6 derniers mois sur Avonex (P lt; .001). [85]

Chez les patients souffrant de dépression incontrôlée, les interférons doivent être utilisés avec prudence. Glatiramère peut être un choix approprié dans de tels cas.

Peginterféron bêta-1a

Peginterféron bêta-1a (Plegridy) a été approuvé par la FDA en Août 2014 pour le traitement des formes rémittentes de SEP. Il est le premier interféron pégylé approuvé pour MS et peut être auto-administré par injection SC toutes les 2 semaines. [8]

L’approbation a été basée sur les résultats de l’essai ADVANCE gt; 1500 patients atteints de SP sur une période de 2 ans. Dans la première année de l’essai, le peginterféron bêta-1a dosé toutes les 2 semaines réduit de manière significative le taux de rechute annualisé (ARR) à 1 an de 36% par rapport au placebo (P = 0,0007). Risque de 12 semaines a confirmé la progression du handicap, tel que mesuré par l’étendue Disability Status Scale, a également été réduite avec le peginterféron bêta-1a de 38% (P = 0,0383) par comparaison avec le placebo. Peginterféron bêta-1a a également réduit de façon significative le nombre de nouveaux [Gd +] lésions gadolinium de 86% (P lt; 0,0001) et une réduction des nouvelles ou nouvellement agrandissant lésions T2 hyperintenses par 67% (P lt; 0,0001) par comparaison avec le placebo. [8]

L’acétate de glatiramère

L’acétate de glatiramère (Copaxone) est un polypeptide synthétique homologué pour la réduction de la fréquence des rechutes chez les patients atteints de SEP récurrente-rémittente, y compris les patients qui ont subi un premier épisode clinique et l’IRM ont des caractéristiques cohérentes avec la SP. Le mécanisme de l’acétate de glatiramère d’action est inconnu, mais cet agent pourrait théoriquement modifier certains des processus immunitaires pensé pour être impliqués dans la pathogenèse de la sclérose en plaques. [9]

Dans un essai en double aveugle incluant 251 patients atteints de SEP récurrente-rémittente (RRMS), le traitement par l’acétate de glatiramère 20 mg SC une fois par jour a entraîné une réduction de 29% du taux de rechute plus de 2 ans; un effet positif sur le handicap a été suggéré, mais cet effet n’a pas été montré sur prédéterminées mesures d’invalidité dans ce procès. [86] Pour cette raison, l’acétate de glatiramère est pas approuvé par la FDA pour ralentir la progression du handicap dans la SEP. Une étude de suivi ouverte a démontré une efficacité continue de glatiramère sur 6 ans. [87]

En Janvier 2014, une dose plus élevée et plus basse fréquence posologie de glatiramère a été approuvé. L’injection SC de 20 mg / mL est spécifique pour le régime une fois par jour d’origine, alors que la nouvelle injection SC de 40 mg / mL est spécifique pour le schéma posologique 3 fois-per-semaine. L’approbation du nouveau régime a été basé sur l’étude de phase 3 acétate de glatiramère administration basse fréquence (GALA). Le procès de GALA inclus 1404 patients et a montré que le traitement avec 40 mg SC 3 fois / sem réduit les taux annualisés moyens de rechute de 34% par rapport au placebo (0,331 vs 0,505; P lt; .0001) À 12 mois. [88]

natalizumab

Natalizumab (Tysabri) est un anticorps monoclonal humanisé qui se lie à la molécule d’adhésion intégrine alpha-4, l’inhibition de son adhésion à ses récepteurs. Le natalizumab est indiqué en monothérapie pour le traitement des patients atteints de formes rémittentes de SEP, pour retarder l’accumulation de handicap physique et de réduire la fréquence des exacerbations cliniques. Il est généralement utilisé chez les patients qui ne répondent pas à un traitement modificateur de la maladie de première ligne ou qui ont une maladie très active. [11]

Dans un essai clinique contrôlé par placebo, l’utilisation de natalizumab a réduit le taux de rechute (68%) et la progression du handicap (42%) sur une période de 2 ans. [89] Le natalizumab est donné comme 300 mg IV perfusion de 1 heure, toutes les 4 semaines.

Le natalizumab a été associée à leukocephalopathy multifocale progressive (LEMP), une infection opportuniste du cerveau qui peut entraîner la mort ou une incapacité grave. Le risque de LEMP semble augmenter avec une histoire de immunosuppression précédente, la durée d’exposition au natalizumab au-delà de 2 ans, et de l’anticorps du virus JC positivité.

Trois cas de PML associés à l’utilisation de natalizumab a incité son retrait temporaire du marché en 2005; cependant, il a été approuvé de nouveau en 2006 par la FDA pour la commercialisation en vertu d’un programme de distribution restreint spécial appelé Tysabri Outreach Engagement unifié pour la santé (TOUCH). L’utilisation de natalizumab est limitée aux patients, les médecins et les centres de perfusion qui sont inscrits au programme TOUCH.

Une étude rétrospective de 906 patients à partir de 5 essais cliniques par Cadavid et al ont trouvé que, après le traitement par natalizumab, les patients handicapés avec SEP récurrente-rémittente étaient plus susceptibles d’effectuer une marche chronométrée de 25 pieds beaucoup plus rapide; les intervenants ont pris une moyenne de 24-44% moins de temps à marcher 25 pieds que nonrépondeurs. Le natalizumab a également semblé avoir une certaine efficacité chez les patients handicapés avec SPMS. [90]

fingolimod

Fingolimod (Gilenya) est la première maladie orale traitement modifiant pour les formes récurrentes de SEP approuvés par la FDA. Comme d’autres agents modificateurs de la maladie pour MS, fingolimod peut réduire la fréquence des exacerbations cliniques et retarder l’accumulation d’un handicap physique. La posologie recommandée pour fingolimod est de 0,5 mg une fois par jour. [13]

Fingolimod est un composé nouveau produit par modification chimique d’un précurseur fongique. Son métabolite actif formé par phosphorylation in vivo, module sphingosine 1-phosphate récepteurs, qui sont un sous-ensemble d’une plus grande famille de surface cellulaire, G récepteurs couplés aux protéines qui médient les effets des lipides bioactifs connus sous le nom lysophospholipides. Lysophospholipides sont bioactifs médiateurs lipidiques membranaires dérivées qui peuvent influer sur les fonctions cellulaires fondamentales, qui comprennent la prolifération, la différenciation, la survie, la migration, l’adhésion, l’invasion et la morphogenèse.

Le mécanisme d’action du fingolimod est incomplètement compris, mais semble être fondamentalement différente des autres médicaments contre la SP. blocs fingolimod-phosphate de la capacité des lymphocytes à la sortie de ganglions lymphatiques, ce qui réduit le nombre de lymphocytes dans le sang périphérique. Le fingolimod favorise la séquestration des lymphocytes dans les ganglions lymphatiques, ce qui peut réduire la migration des lymphocytes dans le système nerveux central. [91]

Fingolimod peut être associé à un oedème maculaire, un dysfonctionnement pulmonaire, et les effets indésirables cardiaques.

En 2012, la FDA a déterminé que de nouveaux changements d’étiquettes sont nécessaires pour fingolimod. Moins d’une heure de l’administration fingolimod, diminue la fréquence cardiaque sont notés. Le point le plus bas de la fréquence cardiaque se produit généralement à 6 heures, mais il peut être observé jusqu’à 24 heures après la première dose chez certains patients. En raison de ses effets indésirables cardiaques, la première dose de fingolimod doit être administré dans un cadre dans lequel les ressources sont disponibles pour gérer convenablement bradycardie symptomatique. Par conséquent, tous les patients ont commencé le fingolimod doivent être surveillés pendant au moins 6 heures après la première dose. En outre, un ECG doit être réalisé avant le dosage fingolimod, la pression artérielle et le pouls doit être surveillée toutes les heures, et un ECG doit être effectuée à la fin de la période d’observation.

observation supplémentaire au-delà de 6 heures doit être instaurée que si bradycardie se produit et jusqu’à la conclusion a résolu dans les situations suivantes: la dose après 6 heures de la fréquence cardiaque est inférieure à 45 battements par minute, la fréquence cardiaque 6 heures après l’administration est le poste le plus faible valeur observée dose, ou la dose ECG 6 heures post montre nouvelle apparition au deuxième degré ou supérieur bloc (auriculo-ventriculaire) AV.

Si un patient nécessite une intervention pharmacologique pour bradycardie symptomatique, une surveillance continue de l’ECG pendant la nuit dans un établissement médical doit être institué, et la première stratégie de surveillance de dose (décrit ci-dessus) doit être répétée après la deuxième dose de fingolimod.

Le fingolimod est maintenant contre-indiqué chez les patients avec infarctus du myocarde récent, angor instable, l’attaque ischémique transitoire (AIT), l’insuffisance cardiaque décompensée nécessitant une hospitalisation, ou de classe III / IV insuffisance cardiaque; l’histoire ou la présence de Type II Mobitz deuxième ou troisième degré bloc AV ou d’un syndrome de malade du sinus, à moins que le patient a un stimulateur de fonctionnement; l’intervalle supérieur ou égal à 500 ms QTc; ou un traitement avec de classe Ia ou antiarythmiques de classe III.

Les recommandations suivantes sont pour l’utilisation de fingolimod chez les patients souffrant de maladies cardiovasculaires préexistantes:

Les patients avec des conditions préexistantes (par exemple, les maladies cardiaques ischémiques, des antécédents d’infarctus du myocarde, l’insuffisance cardiaque congestive, l’histoire d’un arrêt cardiaque, une maladie cérébrovasculaire, histoire de bradycardie symptomatique, des antécédents de syncope récurrente, sévère apnée du sommeil non traitée, bloc AV, et le cœur sinoatrial bloc) peut mal tolérer la bradycardie induite par fingolimod ou risque de subir des troubles du rythme graves après la première dose de fingolimod.

Avant le traitement, ces patients doivent avoir une évaluation cardiaque par un médecin dûment formé pour mener une telle évaluation, et, si elle est traitée avec fingolimod, doivent être surveillés pendant une nuit avec continue ECG dans un établissement médical après la première dose.

Depuis l’initiation des résultats du traitement fingolimod en diminution du rythme cardiaque et peut prolonger l’intervalle QT, une nuit de surveillance continue de l’ECG est recommandé chez les patients qui ont prolongé l’intervalle QTc avant ou pendant l’observation de 6 heures (gt; 450 ms mâles, gt; 470 ms femelles), sont plus à risque pour l’allongement du QT (par exemple, hypokaliémie, hypomagnésémie, syndrome du QT long congénital), sont sur un traitement concomitant avec des médicaments qui prolongent l’intervalle QT, et ont un risque connu de torsades de pointes. La liste des médicaments associés au risque de torsades de pointes peuvent être trouvées à AzCert (CredibleMeds).

Les recommandations suivantes sont pour l’utilisation de fingolimod avec des médicaments concomitants qui ralentissent le rythme cardiaque ou de la conduction AV:

L’expérience est limitée quand coadministered avec des médicaments qui ralentissent le rythme cardiaque ou conduction AV (par exemple, les bêta-bloquants, cardiaques inhibiteurs calciques de taux d’abaissement comme le diltiazem, le vérapamil, ou digoxine).

Parce que le début du traitement fingolimod est également associée à un ralentissement de la fréquence cardiaque, la coadministration d’autres médicaments qui causent la bradycardie peut être associée à une bradycardie sévère ou un bloc cardiaque.

La possibilité de passer à des médicaments qui ne ralentissent pas le rythme cardiaque ou de la conduction AV doivent être évalués par le médecin prescripteur avant de lancer fingolimod. Chez les patients qui ne peuvent passer, la nuit la surveillance continue de l’ECG est recommandé après la première dose.

La réduction du nombre de lymphocytes périphériques par fingolimod peut éventuellement conduire à un risque accru d’infection. Réversible, élévations asymptomatiques des enzymes hépatiques peuvent également se produire. D’autres effets indésirables qui ont été fréquemment rapportés sont les céphalées, la diarrhée, ALT / élévations AST et les douleurs dorsales.

Si un patient SEP est passée de natalizumab à la thérapie orale fingolimod, une période de lavage de 8 semaines ou moins est recommandé. Dans une étude de cohorte observationnelle impliquant 350 patients, tels ceux qui ont un temps de lavage plus de 2 mois avaient un risque plus élevé de rechute; dans une seconde étude portant sur 142 patients, périodes d’élimination plus courtes de 8 ou 12 semaines ont été associés à moins de lésions actives et moins de récidives de la maladie que était une période de sevrage de 16 semaines. [92, 93, 94]

tériflunomide

Tériflunomide (Aubagio) a été approuvé par la FDA en Septembre 2012 pour le traitement des patients atteints de formes récidivantes de sclérose en plaques (formes de comprimés approuvés sont 7 mg et 14 mg). Les informations de prescription contient un avertissement de boîte noire pour les risques d’hépatotoxicité et de tératogénicité (catégorie grossesse X). Il est un inhibiteur oral de synthèse de pyrimidine pour le traitement des formes rémittentes de SEP. L’approbation a été basée sur un essai randomisé (TEMSO) de 1088 patients avec un minimum de 1 rechute de l’année précédente ou 2 poussées au cours des 2 dernières années. Tériflunomide a permis de réduire de manière significative les taux de rechute annualisé (31% de réduction du risque relatif par rapport au placebo [P lt; 0,001]). Il a également été démontré dans le procès TEMSO pour réduire la progression du handicap à des doses de 14 mg / jour. [95] Cependant, la FDA n’a pas approuvé l’utilisation de tériflunomide pour ralentir la progression du handicap.

Phase III de l’étude TEMSO a constaté que le tériflunomide a ralenti significativement cerveau perte de volume par rapport au placebo sur 2 ans chez des patients atteints de SEP récurrente. Les données obtenues par IRM ont été utilisées pour évaluer les patients traités avec 14 mg ou 7 mg du médicament ou du placebo. Par mois 12, la médiane pour cent de réduction de la base du volume du cerveau était de 0,39, 0,40 et 0,61 pour tériflunomide 14 mg, 7 mg et placebo, respectivement. [96]

Les effets indésirables les plus courants de tériflunomide sont des maux de tête, l’alopécie, diarrhée, nausées, ALT accrue, la grippe et la paresthésie.

Teriflunomide peut prédisposer à des infections (en raison d’une diminution de la numération des globules blancs qui reste tout au long du traitement) et une augmentation de la pression artérielle. Pour évaluer la sécurité, il est recommandé d’obtenir des taux de transaminases, les niveaux de bilirubine, et CBC comptent moins de 6 mois avant l’initiation; écran pour une infection tuberculeuse latente avec un test cutané à la tuberculine; et contrôler la pression artérielle avant la première dose et périodiquement par la suite.

Tériflunomide est contre-indiqué chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère, les patients qui sont enceintes ou les femmes en âge de procréer de ne pas utiliser de contraception fiable, ou les patients sur le traitement actuel par le léflunomide. Si la blessure de foie se produit, tériflunomide doit être arrêté immédiatement et une procédure d’élimination accélérée en utilisant du charbon ou de cholestyramine soit activé doit être initié. Surveiller les tests de foie par semaine jusqu’à normalisée.

Lors de l’arrêt tériflunomide et basé sur le risque de tératogénicité, il est recommandé que toutes les femmes de potentiel de procréer subissent la procédure d’élimination accélérée, qui comprend la vérification des concentrations tériflunomide plasmatiques inférieure à 0,02 mg / L (0,02 mcg / mL). Les concentrations plasmatiques humaines de tériflunomide moins de 0,02 mg / L (0,02 mcg / mL) devraient présenter un risque minimal. Sans une procédure d’élimination accélérée, il faut teriflunomide en moyenne de 8 mois (et jusqu’à 2 ans) pour atteindre des concentrations plasmatiques inférieures à 0,02 mg / L.

Tériflunomide ou son composé parent, le léflunomide, peuvent également être associés à une neuropathie périphérique et une insuffisance rénale aiguë, hyperkaliémie, hypophosphatémie, réactions cutanées graves, et la maladie pulmonaire interstitielle.

D’autres essais pour tériflunomide (TOWER) sont terminées (non encore publié) ou en cours. Les résultats de l’étude TENERE (n = 324) ont observé une efficacité et une tolérance similaires entre tériflunomide et de l’interféron bêta-1a pour les formes récurrentes de sclérose en plaques. [97] Une autre étude de tériflunomide ajouté à un traitement par interféron bêta est actuellement en cours. [98]

fumarate de diméthyle

Fumarate de diméthyle (DMF) est un activateur de la voie Nrf2 orale indiqué pour les formes récurrentes de sclérose en plaques. Métabolite actif, le fumarate de monométhyle (MMF), active le facteur nucléaire (dérivé 2 érythroïdes) -comme 2 (Nrf2) voie, un facteur de transcription codé par le nfe2l2 gène.

approbation de la FDA pour le DMF chez les adultes atteints de formes récidivantes de la sclérose en plaques [15, 16] était fondée sur les données de 2 études de phase 3, le DEFINE [17] et CONFIRMER [18], des études impliquant plus de 2600 patients. Une étude d’extension en cours (ENDORSE) comprend certains patients qui ont été suivis pendant plus de 4 ans.

Dans l’essai DEFINE, le fumarate de diméthyle significativement réduit [17]. (1) la proportion de patients ayant rechuté de 49%, (2) le taux de rechute annualisé de 53%, et (3) de 12 semaines a confirmé la progression du handicap, tel que mesuré par l’Expanded Disability Status Scale (EDSS), par 38 % par rapport au placebo à 2 ans. Dans l’étude CONFIRM, le fumarate de diméthyle a réduit significativement le taux de rechute annualisé de 44% et la proportion de patients ayant rechuté de 34% par rapport au placebo à 2 ans. [18] Bien que non statistiquement significative, le fumarate de diméthyle a également montré une réduction de 21% en 12 semaines de l’essai CONFIRM confirmé la progression du handicap. [18] Les deux études ont également montré que le fumarate de diméthyle lésions significativement réduite dans le cerveau par rapport au placebo, telle que mesurée par imagerie par résonance magnétique. [17, 18]

alemtuzumab

Alemtuzumab (Lemtrada) a été approuvé par la FDA en Novembre 2014 pour les formes récurrentes de sclérose en plaques. En raison du risque d’effets indésirables graves auto-immunes, il est réservé à l’usage chez les patients qui ont une réponse inadéquate à 2 ou plusieurs autres médicaments pour la SEP. Alemtuzumab est un anticorps monoclonal recombinant contre CD52 (antigène des lymphocytes). Cette action favorise la lyse cellulaire dépendant des anticorps.

L’approbation a été basée sur 2 Phase III en ouvert des études RATER aveugle randomisés comparant le traitement par alemtuzumab à forte dose d’interféron sous-cutanée bêta-1a (Rebif) chez les patients SEP rémittente qui étaient soit nouvelle au traitement (CARE-MS I) ou qui avait rechuté lors d’un traitement antérieur (CARE-MS II). Dans CARE-MS I, alemtuzumab était significativement plus efficace que l’interféron bêta-1a à réduire les taux de rechute annualisé; la différence observée dans la progression ralentissement de l’invalidité n’a pas atteint la signification statistique. [19] Dans CARE-MS II, l’alemtuzumab était significativement plus efficace que l’interféron bêta-1a à réduire les taux de rechute annualisé, et l’accumulation du handicap a également été considérablement ralentie. [20] Le programme de développement clinique pour une utilisation dans l’alemtuzumab MS impliqué près de 1500 patients avec plus de 6400 années-patients de suivi de sécurité. [21]

Dans un seul bras, étude ouverte chez 45 patients atteints de SEP qui était réfractaire au traitement par l’interféron, l’alemtuzumab a effectivement réduit les taux de rechute et l’amélioration des scores cliniques. [99]

Dans une analyse ultérieure du sous-groupe de 101 patients avec de multiples rechutes récentes et lésions rehaussées par le gadolinium détectées par IRM MS, les chercheurs ont constaté alemtuzumab pour être plus efficace que l’interféron. [100] L’étude a montré que, après 2 ans, près d’un quart des patients avaient atteint un état libre de l’activité-maladie, alors qu’aucun de ceux traités par l’interféron et a atteint un tel état.

Dans cette étude, la maladie sans activité a été définie comme aucune rechute, pas d’accumulation soutenue du handicap (SAD), tel que mesuré par l’Expanded Disability Status Scale (EDSS), et pas de nouvelles lésions rehaussées par le gadolinium ou nouveaux ou d’agrandissement des lésions hyperintenses en T2. [100] Rechutes a eu lieu dans 35,8% du groupe alemtuzumab et 60,0% du groupe de l’interféron. pourcentages respectifs pour SAD étaient de 7,4% et 17,5%; pour l’activité des lésions rehaussées par le gadolinium, 22,1% et 52,5%; et pour l’activité de la lésion T2, 60,0% et 92,5%.

daclizumab

Daclizumab (Zinbryta) a été approuvé par la FDA mai 2016 pour les formes récurrentes de sclérose en plaques. Il est un anticorps monoclonal humanisé qui se lie à la sous-unité à haute affinité pour l’interleukine-2 (IL-2), le récepteur (CD25). Ces sous-unités sont exprimées à des niveaux élevés sur les lymphocytes T qui deviennent anormalement activées dans la sclérose en plaques. L’approbation a été basée sur les résultats de 2 essais, décider et SELECT, dans lequel daclizumab 150 mg a été administré SC toutes les 4 semaines chez les personnes atteintes de SP rémittente. Dans l’essai DECIDE, daclizumab a été comparé à l’interféron bêta-1a (30 mcg / sem IM). Le taux de rechute annualisé a été plus faible avec le daclizumab qu’avec l’interféron bêta-1a (0,22 vs 0,39; taux de 45% inférieur avec daclizumab; Plt; 0,001). [142] Le procès SELECT a montré daclizumab il le taux de rechute annualisé était plus faible pour les patients ayant reçu le daclizumab par rapport au placebo (réduction de 54%, 95% CI 33-68%; plt; 0 · 0001). [143]

Le dysfonctionnement cognitif

Le dysfonctionnement cognitif est un problème majeur qui affecte la qualité de vie, relations familiales et sociales, et de l’emploi. Le dysfonctionnement cognitif peut avoir un impact mémoire, la compréhension, la résolution de problèmes, et de la parole. Le traitement de dysfonctionnement cognitif chez les patients atteints de SEP devrait inclure une thérapie de soutien fourni par les orthophonistes ou ergothérapeutes. En outre, la dépression peut contribuer à un dysfonctionnement cognitif et doit être traitée si elle est diagnostiquée.

Le traitement pharmacologique n’a pas été révélée bénéfique pour les troubles cognitifs dans la SP. Par exemple, un essai clinique randomisé multicentrique chez les patients présentant une insuffisance de mémoire MS a constaté que le donépézil (Aricept) ne valait pas mieux que le placebo pour améliorer la mémoire. [115]

Dépression

inhibiteurs de la recapture de la sérotonine sont préférés pour le traitement des symptômes dépressifs chez les patients atteints de SEP. options de traitement de deuxième ligne comprennent l’utilisation d’antidépresseurs tricycliques. Les effets secondaires anticholinergiques des antidépresseurs tricycliques peuvent être utiles pour les patients présentant des symptômes de la spasticité de la vessie ou de la douleur chronique. Pour plus d’informations, consultez l’article Dépression Medscape Référence.

Fatigue

La fatigue est l’un des symptômes les plus courants et la désactivation de la SEP, survenant chez environ 76-92% des patients atteints de SEP. [116] La fatigue peut aggraver avant et pendant les exacerbations et l’augmentation des températures. Il n’y a pas de médicaments approuvés par la FDA pour le traitement de la fatigue liée à la SEP.

L’amantadine est peut-être le médicament de première ligne pour le traitement de la fatigue dans la SEP, bien que ce soit une utilisation off-label. La posologie habituelle est de 100 mg par voie orale deux fois par jour. Environ 40% des patients atteints de SEP éprouvent un certain soulagement de la fatigue avec l’amantadine. Pémoline a été trouvé pour être efficace chez certaines personnes, mais il a été retiré du marché américain en 2005 après avoir conclu la FDA que le risque global de toxicité hépatique de pémoline l’emportent sur les avantages. [117]

D’autres médicaments qui ont été essayés dans la gestion de la fatigue comprennent le méthylphénidate et la fluoxétine (Prozac). Un inconvénient de méthylphénidate est qu’il est une substance contrôlée, avec un potentiel d’abus. Le méthylphénidate a été recommandé à des doses de 10-60 mg / jour en 2-3 doses divisées, en utilisant une extrême prudence. Pour les patients souffrant de dépression concomitante, la fluoxétine peut être tenté de gérer les deux problèmes.

Modafinil (Provigil), un médicament approuvé pour le traitement de la narcolepsie, a démontré un certain succès chez les patients atteints de sclérose en plaques à des doses de 200 mg / jour. En outre, armodafinil (Nuvigil) a également été suggéré comme étant utile à la fatigue.

le traitement non pharmacologique de la fatigue implique la conservation de l’énergie, la simplification du travail, les périodes de repos prévues, et l’utilisation de vêtements de refroidissement (par exemple, gilet, chapeau, col). L’exercice régulier peut également aider à soulager la fatigue.

Les médicaments utilisés dans la gestion MS peuvent souvent contribuer à la fatigue. Ces médicaments comprennent les analgésiques, les anti-convulsivants, les antidépresseurs, les relaxants musculaires, des sédatifs et des médicaments immunomodulateurs.

Douleur

La douleur peut être un phénomène fréquent chez les patients atteints de SEP, avec 30-50% des patients souffrant de douleurs à un moment donné au cours de leur maladie. Le traitement de la douleur représente près de 30% des médicaments utilisés pour la gestion des symptômes chez les patients atteints de SEP. [118]

Douleur dans MS peut être primaire ou secondaire, et les deux peut être connu dans le même temps. la douleur primaire est liée au processus de démyélinisation et est souvent caractérisé comme ayant une sensation de brûlure, rongeant, ou la prise de vue qualité. Les antidépresseurs tricycliques sont les médicaments de première ligne pour la douleur primaire. Des anticonvulsivants tels que la carbamazépine, la phénytoïne et la gabapentine, peuvent être ajoutés comme agents de deuxième ligne.

douleur secondaire dans la SEP est principalement locomoteur dans la nature, peut-être due à une mauvaise posture, le manque d’équilibre, ou l’utilisation anormale des muscles ou des articulations à la suite de la spasticité. agents pharmacologiques pour ce type de douleur comprennent les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou d’autres analgésiques. L’usage de stupéfiants est rarement indiquée.

Intolérance à la chaleur

Étapes à suivre pour gérer l’intolérance à la chaleur sont les suivantes:

Durée des activités extérieures tôt le matin ou le soir pour éviter la chaleur du jour

activités déployées tout au long de la journée pour éviter la surchauffe

Utilisez la climatisation dans les maisons et les voitures, les vêtements de refroidissement, des vêtements de couleur claire, et chapeaux à larges bords

Éviter l’exposition aux saunas, bains à remous, ou même des douches chaudes ou les bains

Eviter l’exposition à l’humidité excessive; déshumidificateurs peuvent aider à l’intérieur

Traiter la fièvre agressive avec des antipyrétiques autour du réveil.

spasticité

Traiter la spasticité quand il interfère avec la fonction, la mobilité, le positionnement, l’hygiène, ou les activités de la vie quotidienne. Réduire la spasticité peut donner au patient une plus grande liberté de mouvement avec moins de dépenses énergétiques, ainsi que d’éviter des complications telles que la douleur, contractures et décubitus.

La spasticité peut être gérée par des moyens non pharmacologiques. Le traitement pharmacologique de la spasticité comprend baclofène (Gablofen, Lioresal), ce qui est particulièrement utile pour le soulagement des spasmes fléchisseurs et la douleur concomitante, clonus et rigidité musculaire chez les patients atteints de spasticité réversible MS. Le baclofène est efficace dans la plupart des cas, est peu coûteux, facilement et est titrée 10-140 mg / jour en doses fractionnées. Les effets indésirables incluent la fatigue et la faiblesse.

Les agents de deuxième ligne comprennent les benzodiazépines (par exemple, le diazépam, le clonazépam). Ces agents peuvent être sédative et accoutumance; Cependant, pour les patients qui ont aussi des troubles du sommeil, les effets sédatifs peuvent être bénéfiques, ce qui permet au clinicien de gérer la spasticité et le problème de sommeil avec un seul médicament. Pour les patients souffrant de troubles cognitifs, les benzodiazépines peuvent être contre en raison de leurs effets néfastes sur le SNC.

dantrolène sodique (Dantrium) agit directement sur le muscle squelettique pour diminuer la spasticité. Cet agent est utilisé moins fréquemment que le baclofène en raison de son hépatotoxicité à des doses plus élevées et de nombreuses interactions médicamenteuses.

Le médicament anticonvulsivant gabapentine (Neurontin) est particulièrement utile chez les patients qui souffrent de la spasticité et la douleur neuropathique. Il est facilement titrée 300-3600 mg / jour en doses fractionnées. Cependant, en plus d’être relativement coûteux, gabapentine provoque souvent une sédation importante, qui est effectivement limitant la dose.

Tizanidine (Zanaflex), un agoniste alpha-adrénergique à action centrale, est également utilisé pour gérer la spasticité. Tizanidine a des effets similaires à ceux de baclofène, mais il produit moins de faiblesse et plus de sédation. Ce médicament est titré entre 2 et 32 ​​mg / jour en doses fractionnées.

Des traitements supplémentaires pour la gestion de la spasticité sévère comprennent la toxine botulique intramusculaire, blocs phénol nerveuses et intrathécale placement de pompe à baclofène. En raison de leur plus grande invasivité, ces traitements sont habituellement réservés pour les cas les plus difficiles.

ambulation avec facultés affaiblies

Oral, à libération prolongée dalfampridine (Ampyra) a été montré pour améliorer la capacité de marche chez les patients atteints de SEP. Il est le seul médicament approuvé par la FDA pour cette indication pour les patients atteints de sclérose en plaques.

Quatorze semaines de traitement avec dalfampridine a été trouvé pour améliorer la capacité de marcher dans un pourcentage significatif de patients dans une étude randomisée, multicentrique, essai de phase III en double aveugle (qui n’a pas été limitée à une forme particulière de MS). [119] Le mécanisme d’action de dalfampridine semble être la restauration de l’action conduction potentielle par blocage d’un sous-ensemble qui n’a pas encore été caractérisé des canaux potassiques dans axones démyélinisation.

Un risque accru de crises a été observée chez les patients prenant dalfampridine; par conséquent, il est contre-indiqué chez les patients ayant des antécédents de convulsions. La plupart des événements de saisie chez les patients prenant dalfampridine se produisent en quelques jours à quelques semaines après le début de la dose recommandée, et ils se produisent chez les patients sans antécédents de convulsions. Parce que dalfampridine est éliminé par les reins et ses niveaux sanguins (ainsi que le risque de convulsions) peuvent être améliorés chez les patients présentant une dysfonction rénale, maintenant la FDA a changé l’étiquette de dalfampridine (Juillet 2012) de recommander que la fonction rénale vérifier chez les patients avant à partir du médicament (insuffisance rénale modérée à sévère est une contre-indication) et contrôlé au moins chaque année tandis que le traitement se poursuit. En outre, les patients qui manquent une dose de ne pas prendre une dose supplémentaire, car une dose supplémentaire peut augmenter les risques de saisie. Dalfampridine doit être définitivement arrêté si une crise survient.

Les infections urinaires ont été rapportés plus fréquemment chez les patients recevant dalfampridine 10 mg deux fois par jour (12%) que chez ceux recevant le placebo (8%). [120]

Les problèmes de vessie

le dysfonctionnement de la vessie dans la SEP peut consister en l’impossibilité de stockage, l’absence de vide, ou une combinaison des deux. Interventions pour le défaut de stockage sont les suivants [121]:

Limiter l’apport de fluide dans la soirée

Utilisation de médicaments anticholinergiques (par exemple, l’oxybutynine)

diurétiques L’élimination (par exemple, la caféine)

Injecter onabotulinumtoxinA (Botox) dans la vessie [122]

Le défaut de vider se caractérise par une grande, de la vessie flasque et une incapacité du sphincter urinaire pour se détendre. Les symptômes comprennent l’urgence, la fréquence, l’hésitation, la nycturie, l’incontinence, vidange incomplète, et les infections fréquentes des voies urinaires. Les interventions comprennent un cathétérisme intermittent ou l’utilisation des alpha-bloquants (par exemple, prazosine) et, éventuellement, la manœuvre Crede.

dysfonction combinée est due à incoordination du détrusor et le sphincter (dyssynergie). Les symptômes de la dysfonction combiné sont semblables à ceux de l’échec de vider. Les interventions peuvent inclure des médicaments anticholinergiques ou cathétérisme intermittent.

Les problèmes de vessie peuvent généralement être gérées de façon appropriée après une anamnèse, un examen physique et des analyses d’urine. Si les premières tentatives de gestion des symptômes ne sont pas efficaces, d’autres études, telles que l’échographie rénale, cystourethrography miction, la numérisation rénale, ou des études urodynamiques, peuvent être indiquées pour mieux caractériser le problème. infections récurrentes des voies urinaires sont fréquentes chez les patients ayant une vessie en phase terminale handicap MS.

Les troubles intestinaux

Constipation. problème intestinal le plus fréquent chez les patients atteints de sclérose en plaques, peut résulter de l’intestin neurogène, l’immobilité, ou l’apport hydrique restreint. La première étape dans la gestion de la constipation est d’augmenter l’apport de liquide à 8-10 tasses par jour et augmenter les fibres alimentaires à 15 g.

Ensuite, il est essentiel d’établir un temps de programme de l’intestin cohérente. Un programme de l’intestin est plus efficace si elle est faite au moins tous les deux jours et de préférence après un repas, qui tire parti de réflexe gastrocolic du corps. Assis dans une position verticale, plutôt que couché dans son lit, permet la gravité pour aider à l’évacuation. Le patient doit également être impliqué dans un programme d’exercice, consistant en marche ou simplement effectuer chaise exercices.

la gestion pharmacologique de la constipation comprend des émollients fécaux, des agents en vrac, ou laxatifs. émollients fécaux, comme le docusate sodique, le travail en diminuant la tension de surface, permettant à l’eau d’entrer dans les selles. agents en vrac (par exemple, Metamucil, Per Diem, Citrucel, FiberCon) travaillent en augmentant le volume et le poids des selles. Les laxatifs agissent comme un irritant pour l’intestin, ce qui augmente le péristaltisme; ils travaillent généralement dans les 8-12 heures. Les exemples incluent le lait de magnésie et Peri-Colace.

Pour les patients ayant un intestin neurogène ou avec un faible tonus musculaire abdominale, suppositoires peuvent faire partie d’un programme de l’intestin efficace qui peut aider à prévenir les épisodes d’incontinence. Les suppositoires fournissent une stimulation rectale et lubrifier les selles. En règle générale, ils agissent en 30 minutes à 1 heure. Des exemples comprennent le bisacodyl et de la glycérine.

techniques non pharmacologiques de la gestion de l’intestin comprennent un bon positionnement, massage abdominal, et la stimulation numérique. massage abdominal effectué dans la direction du péristaltisme intestinal, de remonter vers le côlon descendant, peut être utile. Enfin, la stimulation numérique, dans lequel un doigt lubrifié est inséré doucement dans le rectum et déplacé latéralement le long de la paroi du rectum, peut stimuler un mouvement de l’intestin.

La diarrhée

La diarrhée. si elle se produit, généralement ne sont pas liés à la SEP en soi. Au contraire, il est plus probable de l’impaction fécale, l’alimentation, l’irritation de l’intestin, ou l’utilisation excessive de laxatifs ou émollients fécaux. La diarrhée peut aussi être un effet indésirable de médicaments.

La diarrhée est d’abord traitée en éliminant la cause, puis, éventuellement, avec des agents en vrac (par exemple, psyllium). Les médicaments qui ralentissent les muscles de l’intestin, comme Lomotil (diphénoxylate et atropine) sont rarement indiqués.

Dysfonction sexuelle

Le dysfonctionnement sexuel chez les patients atteints de SEP peut être associée à d’autres symptômes de la maladie, tels que la fatigue, la spasticité, la dépression et le dysfonctionnement de l’intestin. La dysfonction érectile est fréquente chez les hommes atteints de SP et peut être traitée avec orale phosphodiestérase de type 5 (PDE-5) inhibiteurs tels que le sildénafil (Viagra), tadalafil (Cialis), ou vardénafil (Levitra, Staxyn); Pour plus d’informations, voir la dysfonction érectile. prothèses péniennes sont une alternative pour les hommes souffrant de dysfonction érectile qui ne répondent pas à la prise en charge médicale.

Tremblement

Tremor est difficile à gérer chez les patients atteints de sclérose en plaques. Plusieurs traitements ont été utilisés pour le tremblement, avec peu de succès. Les traitements ont inclus des anticonvulsivants, l’isoniazide, la primidone, les benzodiazépines, le propranolol et l’ondansétron.

névrite optique

Dans la névrite optique Traitement de première instance (ONTT), les patients ont récupéré la fonction visuelle indépendamment du fait qu’ils ont été traités avec de la prednisone par voie orale, la méthylprednisolone intraveineuse (MIV), ou un placebo. [123] Cependant, les patients qui ont reçu IVMP récupéré plus rapidement. IVMP semblait également diminuer l’incidence du développement de MS sur une période de 2 ans, mais cet effet n’a pas été maintenue après année 3. Les patients traités avec de la prednisone par voie orale démontré une incidence accrue de récurrente névrite optique par rapport à ceux qui ont été administrés ou IVMP placebo.

Réhabilitation

Les patients atteints de SEP peuvent bénéficier d’une orientation vers des physiothérapeutes, des ergothérapeutes et orthophonistes. Les orthophonistes évaluent la parole, la langue du patient, et les capacités de déglutition et peuvent travailler avec le patient sur les techniques de compensation pour gérer les problèmes cognitifs.

Thérapie physique

Les physiothérapeutes fournissent une évaluation de motricité globale (par exemple, ambulation) et l’évaluation et de la formation dans les dispositifs d’assistance appropriés pour améliorer la mobilité chez les patients atteints de SEP. Ils évaluent et former le patient dans des programmes d’exercices appropriés pour diminuer la spasticité, de maintenir l’amplitude de mouvement, de renforcer les muscles et améliorer la coordination. Ils fournissent également une contribution inestimable dans la prescription des systèmes de sièges appropriés pour le patient non ambulatoire.

La thérapie physique pour la spasticité chez les patients atteints de SEP comprend la mise en place d’un programme d’étirement dans laquelle les articulations sont déplacés lentement vers des positions qui étirent les muscles spastiques. Chaque position est maintenue pendant au moins une minute pour permettre au muscle étiré pour se détendre lentement. Les exercices d’étirement peuvent être effectués dans un endroit frais (85 ° F) piscine, qui fournit la flottabilité et le refroidissement. Les aides mécaniques, comme les orthèses cheville-pied, peut également être utile dans la gestion de la spasticité.

traitements non pharmacologiques pour la douleur primaire dans la SEP, tels que l’utilisation de l’imagerie ou de distraction, peut être utile. La stimulation nerveuse électrique transcutanée (TENS) est utile chez certains patients.

le traitement non pharmacologique de la douleur secondaire comprend la chaleur humide modérée, le massage, la thérapie physique, et l’exercice (par exemple, étirements). Les dispositifs tels que le WalkAide et Bioness utilisent la stimulation électrique fonctionnelle pour faciliter la marche et peut être utile pour certains patients atteints de SEP.

L’ergothérapie

Les ergothérapeutes sont spécialisés dans l’évaluation des capacités fonctionnelles du patient dans l’achèvement des activités de la vie quotidienne, l’évaluation de la motricité fine et d’évaluation pour l’équipement adapté et des besoins de technologie d’assistance. Ils peuvent fournir un traitement pour la dysfonction cognitive.

Les approches de traitement de la dysfonction cognitive comprennent le recyclage cognitif et l’utilisation de stratégies compensatoires. reconversion cognitive implique l’emploi des exercices répétitifs et des exercices stimulants mentaux visant à renforcer les domaines de la cognition qui sont faibles.

Les stratégies compensatoires mettent l’accent sur les méthodes d’adaptation ou compétences organisationnelles pour aider les patients à utiliser leurs forces pour compenser les zones de faiblesse relative. Ces stratégies peuvent inclure les éléments suivants:

Le maintien d’une routine cohérente

Le maintien d’un planificateur quotidien

L’organisation de l’environnement de la maison ou le travail

Dans l’éducation sur la gestion MS pour les patients atteints de déficience cognitive, il est important d’impliquer la famille ou le personnel soignant dans la formation, fournir étape par étape, et présente des informations dans un format visuel et verbal. De nouveaux sujets doivent être présentés à des moments où la fatigue est moins susceptible d’être un problème.

Dissuasion et prévention

Les données préliminaires suggèrent que les personnes ayant des taux circulants élevés de vitamine D sont à risque plus faible de MS [33]; ainsi, supplémentation en vitamine D peut réduire le risque de développer la SP et de la conversion d’un premier événement clinique évocateur de la SEP à la SP cliniquement définie. La vitamine D peut également réduire le taux de rechute chez les patients atteints de SEP récurrente-rémittente. [124]

Pour les personnes en bonne santé, les concentrations sériques de vitamine D de 50-125 nmol / L (20-50 ng / mL) sont généralement considérés comme suffisants pour les os et la santé globale, selon l’Institut de médecine. [125] sériques de vitamine D de concentrations de 75-100 nmol / L (30-40 ng / mL) ont été proposés comme optimal pour les patients atteints de SEP. [126]

La réalisation de ces niveaux peut nécessiter l’utilisation de suppléments de vitamine D à des doses allant jusqu’à 3000 UI par jour; le maintien de ces niveaux semble nécessiter des doses de 500 à 800 UI par jour. [126] La sécurité et l’efficacité de la supplémentation en vitamine D chez les patients atteints de SEP reste toutefois difficile. [127]

Un traitement précoce avec des médicaments immunomodulateurs a été associée à la progression du handicap diminué et les taux de rechute secondaire inférieur. Les patients atteints de SEP doivent comprendre, cependant, que les médicaments immunomodulateurs actuels ne sont pas curatifs.

Le phénomène Uhthoff est une exacerbation des symptômes de la SP qui est induite par l’exercice, un repas chaud ou un bain chaud. Les symptômes les plus remarquables observés avec ce phénomène sont obscurcissements transitoires dyschromatopsies visuels, et les changements de sensibilité de contraste. Les symptômes ont tendance à se résoudre à la restauration de euthermia, typiquement dans les 60 minutes à 24 heures. La lumière du soleil par lui-même n’a pas été considéré comme néfaste, mais l’exposition excessive peut imiter les effets de températures élevées.

D’autre part, l’impact du stress sur les exacerbations MS est considéré comme minime ou non contributive. De même, le traumatisme a pas démontré l’impact sur le cours de la maladie.

Surveillance à long terme

Recommended suivi est chaque année au minimum. Les patients recevant un traitement avec certains agents (par exemple, le natalizumab, fingolimod) nécessitent une surveillance aussi souvent que tous les 3-4 mois. Les cliniciens qui fournissent également des soins primaires pour le patient avec MS peut effectuer l’entretien de santé de routine lors de ces visites annuelles. Pour les patients présentant des symptômes d’aggravation, une cause médicale, comme l’infection, devrait être exclue avant de supposer que le patient est d’avoir une exacerbation.

Une fois une relation patient / prestataire est établi, une grande partie de la gestion des symptômes peut être fourni par le biais prudent triage téléphonique. Des visites plus fréquentes, comme tous les deux mois ou tous les trimestres, il peut être nécessaire pour les patients présentant des symptômes difficiles, comme la spasticité intraitable, ou pour les personnes dont le système de soutien social est pas aussi stable que nécessaire.

Vaccination

spécialistes de la SEP conseillent généralement contre l’utilisation de vaccins vivants atténués virus chez les patients atteints de SP, particulièrement chez les patients recevant un traitement immunosuppresseur. En dépit des inquiétudes que la vaccination peut déclencher l’apparition ou rechutes de la SEP, la quasi-totalité des vaccins tués-virus étudiés ont été trouvés en sécurité à cet égard. [42]

Le vaccin Safety Datalink Groupe de recherche sur les US Centers for Disease Control and Prevention (CDC) a constaté que la vaccination contre l’hépatite B, la grippe, le tétanos, la rougeole, la rubéole ou n’a pas augmenté le risque de développer la SP ou névrite optique. [128] The Vaccines en Multiple Sclerosis Study Group a indiqué que la vaccination contre le tétanos, l’hépatite B, la grippe ou ne pas augmenter le risque à court terme de rechutes. [129]

vaccin contre la grippe injectable a été largement étudié dans la SEP et jugés sûrs. Cependant, la forme de vaccin contre la grippe qui est délivré par l’intermédiaire d’un spray nasal (FluMist) est un vaccin à virus vivant et n’est pas recommandé pour les patients atteints de SEP.

Vaccin contre la varicelle-zona (Zostavax) est également un vaccin vivant atténué. Cependant, chez un patient ayant une histoire de la varicelle ou un test d’anticorps positif, ce vaccin est susceptible d’être bénéfique et sans danger, bien que pleine discussion sur les risques et les avantages doit précéder son utilisation. Discussion sur les risques et les avantages est également important avant qu’un membre de la famille proche d’un patient MS reçoit ce ou tout autre vaccin à virus vivant. [42]

Une étude chez 7 patients atteints de SP rémittente qui ont reçu le vaccin contre la fièvre jaune a trouvé une augmentation significative du risque de rechute de la SEP au cours des 6 semaines suivant la vaccination. Pour les patients atteints de SEP qui doivent se déplacer vers des zones où la fièvre jaune est endémique, ces chercheurs conseillent peser soigneusement le risque de rechute avec le risque de contracter la fièvre jaune, qui est une maladie potentiellement mortelle. [130]

Aucune étude n’a été publiée portant sur la sécurité des vaccins suivants dans MS:

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