Virus du papillome humain (HPV) dans …

Virus du papillome humain (HPV) dans la tête et de la région du cou: revue de la littérature

L&# X02019; infezione da umano virus du papillome (HPV) nel distretto cervico-facciale: revisione della letteratura

Résumé

La preuve que l’infection par le virus du papillome humain est liée à la tête et le carcinome à cellules squameuses du cou est étayée par des données moléculaires et épidémiologiques. La définition d’un sous-ensemble distinct de la tête et du cou carcinome épidermoïde, indépendamment des facteurs de risque traditionnels et avec différents présentation clinique et les résultats, a conduit à un intérêt croissant pour l’infection par le virus du papillome humain. Cette revue résume les connaissances actuelles au sujet de la biologie humaine de papillomavirus, les mécanismes oncogéniques, les facteurs de risque pour la transmission, la signification clinique et les stratégies prophylactiques.

Mots clés: papillomavirus humain, Tête et cou, carcinome épidermoïde, oropharynx, de la cavité buccale

Riassunto

Dati molecolari ed epidemiologici sostengono una correlazione tra infezione da virus du papillome umano (HPV) e carcinomi squamocellulari del distretto cervico facciale (CETC). La definizione di un sottogruppo di CETC, indipendente dai tradizionali fattori di rischio e con caratteristiche cliniche e prognostiche differenti, ha portato ad avere non semper Interesse maggiore nell&# X02019; infezione da VPH. avis Questa riassume le conoscenze attuali sulle caratteristiche Biologiche, i Meccanismi oncogenetici, i fattori di rischio per la trasmissione ed il significato clinico e terapeutico dell&# X02019; infezione da VPH.

introduction

Les carcinomes épidermoïdes (CSSC) représentent le cancer le plus fréquent dans la région de la tête et du cou. Ils proviennent de l’épithélium malpighien pluristratifié qui tapisse la des voies aérodigestives supérieures et sont caractérisées par une multiphasique et multi-factorielle étiopathogenèse 1 &# X02013; dix .

les facteurs de risque communs dans la tête et du cou carcinome épidermoïde (CETC) sont le tabagisme et l’abus d’alcool, cependant, dans une proportion croissante des cas, ne pas fumer ou de boire l’histoire significative n’a été rapporté.

Il y a environ 35 ans, un rôle du virus du papillome humain (VPH) dans le cancer du col utérin a été postulé. Aujourd’hui, il est bien établi comment cette famille de virus très hétérogène représente un carcinogène humain importante, ce qui provoque non seulement la grande majorité des tumeurs cervicales et ano-génitales, mais aussi un nombre variable de cancers dans d’autres districts du corps humain, y compris la tête et cou. Chez les femelles, les infections au VPH, à l’échelle mondiale, représentent plus de 50% des cancers de l’infection liée, chez les hommes, il est responsable de la peine 5% 11.

HPV HNSCC positifs ont été signalés à partager certaines caractéristiques épidémiologiques et biologiques 3.

Cet avis va tenter de se concentrer sur les caractéristiques pertinentes du VPH, analyser son rôle dans le cancer oral et oropharyngée et discuter des nouveaux développements.

Virus du papillome humain (VPH)

virus du papillome sont membres de la famille Papillomavirus et en collaboration avec Polyomavirus forment les espèces Papovaviridae. Le virion HPV se compose d’un double brin d’ADN circulaire d’environ 7,9 kb, protégée par un petit capside. La capside est d’environ 55 nm de diamètre et se compose de seulement deux protéines structurales. génomes VPH révèlent une organisation générale bien conservé. Tous les cadres de lecture ouverts putatifs (ORF) sont limités à un seul brin d’ADN. Le second brin non codant vraisemblablement, ne contient que les ORF courts qui sont conservés quelle que soit la localisation et la composition. Les images individuelles sont classées comme &# X0201c; début&# X0201d; (E) ou &# X0201c; fin&# X0201d; (L) des gènes pas contrairement à d’autres virus à ADN, où les gènes sont activés selon un calendrier précis dans le cadre d’une infection productive. Les gènes précoces dits (E1-E8) sont exprimées peu après l’infection et avant le début de la replication de l’ADN. Les produits de ces gènes médient des fonctions spécifiques qui contrôlent la réplication et l’expression de l’ADN viral. Dans le cas des virus oncogènes, des produits de gènes précoces sont également impliqués dans la transformation de la cellule hôte. Le code des gènes tardifs (L1-L2) pour les protéines structurales de la capside virale et sont activés au cours des dernières étapes du cycle viral. Jusqu’à 6 gènes précoces et des gènes tardifs 2 peuvent être détectés dans le VPH 12 &# X02013; 20.

HPVs sont des virus epitheliotropic que, dans la majorité des cas, produisent une prolifération épithéliale bénigne. Cependant, certains types viraux peuvent être associés à la transformation maligne. Les génomes de nombreux types de HPV ont été ré-isolé, séquencé et comparé à la référence &# x0201c; prototypes&# X0201d ;, nombre incalculable de fois, par des laboratoires à travers le monde. On a constaté que chaque type de HPV se produit sous la forme d’ &# X0201c variants&# X0201d ;, identifié par environ 2% des différences de nucléotides dans la plupart des gènes et de 5% dans les régions moins conservées. Moins de 100 variants de n’importe quel type de HPV ont été détectés, un scénario qui est très différente de celle des quasi-espèces formées par de nombreux virus à ARN. Les variantes de chaque HPV forme de type arbres phylogénétiques, et des variantes de branches spécifiques sont souvent uniques à des groupes ethniques spécifiques. Les populations immigrées contiennent, en fonction de leurs origines ethniques respectives, des mélanges de variantes. Actuellement, plus de 200 types de VPH sont connus. L’absence de génomes de HPV, intermédiaires à des types spécifiques, montrent que tous les types de VPH existaient déjà quand les humains sont devenus une espèce. Un nombre croissant de données épidémiologiques, étiologiques et moléculaires suggèrent que des variantes du même type de VPH sont biologiquement distinctes et peuvent conférer différentiel pathogène risque 21.

Selon le potentiel oncogène, ils sont classés comme étant à faible risque et à haut risque 22. Les deux types de VPH à risque élevé et à faible risque peuvent causer la croissance des cellules anormales, mais seuls les types à haut risque mènent au cancer parce que la protéine E7 codée par HPV à haut risque peut immortaliser des cellules épithéliales humaines. Sexuellement transmissibles, les HPV à haut risque comprennent les types 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68, et 73 23. Il est important de noter, cependant, que dans le tractus génital de la grande majorité des infections à HPV à haut risque régressent eux-mêmes et ne causent pas le cancer 24.

L’association entre le HPV et les lésions des cellules squameuses sur différents sites du corps, y compris la cavité buccale, a été décrite par Syrj&# X000e4; nen et al. 25. en 1983. Les résultats ont suggéré que le VPH pourrait être l’agent impliqué dans le développement d’au moins certains types particuliers de CSC orale (CCCO) 25. Au cours des prochaines années, la littérature a fourni d’autres preuves quantitatives que l’infection orale par le VPH, notamment avec des génotypes à haut risque, est un facteur de risque indépendant important pour CCCO 21 26 27.

mécanisme d’oncogénétique de l’infection par le VPH

Sur la base des données épidémiologiques et moléculaire, en 1995, l’Agence internationale pour la recherche sur le cancer a reconnu que les types de VPH à risque élevé 16 et 18 sont cancérigènes chez l’homme 28.

Il est largement admis que le cancer du col de l’utérus est liée à l’infection par le VPH. Ces deux types de VPH sont responsables d’environ 70% des cas de cancer du col 29. En outre, les HPV à haut risque sont associés à d’autres cancers ano-génitales, y compris vulvaire, anal, et les cancers péniens 30 31 et avec quelques HNSCCs 3.

infection par le VPH a été tenu responsable du développement du cancer de la tête et du cou chez certains individus ne disposent pas des facteurs de risque classiques pour cette maladie (le tabac et l’abus d’alcool).

La majorité des cancers liés au VPH contiennent l’ADN du HPV intégré dans le génome de la cellule hôte et d’exprimer deux gènes viraux, E6 et E7, les deux qui codent oncoprotéines 32.

Grâce à des blessures ou des écorchures, les virus du papillome infectent les cellules épithéliales basales qui sont les cellules qui se divisent activement que dans l’épithélium. La maturation du virus est étroitement liée au degré de différenciation epitheliale. L’expression des antigènes viraux précoces se trouve dans les cellules de la couche basale alors que les antigènes viraux tardifs sont formés dans la couche épithéliale de la kératinisation superficielle 32 &# X02013; 36.

La protéine E6 des HPV à haut risque lie et induit la dégradation de la protéine suppresseur de tumeur p53 par l’intermédiaire d’un processus d’ubiquitine, tandis que le risque élevé E7 peut jouer un rôle dans le cycle de vie du VPH en perturbant la famille pRB membre médiée répression de la transcription de certains gènes impliqués dans le cycle cellulaire. Le faible risque HPV-6 E7 protéine se lie aux membres de la famille pRB avec une affinité inférieure à celle du haut risque HPV-16 et il ne parvient pas à immortaliser les cellules 37 &# X02013; 41.

Perte du cycle cellulaire et le contrôle de l’apoptose, par conséquent, constitue un événement précoce et central dans la carcinogenèse HPV-médiée et l’intégration de l’ADN du VPH dans le génome de l’hôte est considéré comme l’événement clé 42 43. Toutefois, des études récentes suggèrent que la transcription du VPH -16 ARNm E6 / E7 dans les carcinomes des amygdales ne dépend pas nécessairement sur l’intégration de l’ADN viral et que l’ADN viral est principalement sous forme épisomale 44 et, sous cette forme, prend également part au processus de cancérogenèse 45.

les profils d’expression génique des cancers du col de l’utérus HN et HPV-positives et négatives font apparaître des différences substantielles. Un sous-ensemble distinct et plus large de gènes du cycle cellulaire est régulée à la hausse dans les tumeurs HPV-positives. En outre, les cancers du HPV-positives ont été montré sur-expriment des gènes spécifiques testiculaires qui sont normalement exprimés uniquement dans les cellules méiotiques. Les tumeurs HPV-positives sont caractérisées par la perte de la pRb et la cycline D1 et l’expression par la surexpression de p16. Au contraire, le HPV-négatif sur-expriment pRB et cycline D1, et sous-express p16. Ces résultats soulignent la valeur potentielle de ciblage E6 et E7 protéines. Le produit du gène E6 se lie p53 de type sauvage et induit sa dégradation. La perte de p53 fonctionnelle altère l’apoptose et induit une instabilité génétique. En outre, E6 inactivant la télomérase, une enzyme qui maintient la stabilité de l’ADN télomérique. Protéine E7 lie à la protéine du rétinoblastome (pRb) et d’autres protéines apparentées. De cette façon, il provoque la libération de facteurs de transcription qui activent les gènes régulant la prolifération cellulaire. pRb régulation vers le bas par le VPH E7 se traduit par p16-régulation 46 &# X02013; 54.

Au moins dans SCCHN, l’instabilité génomique induite par le VPH-ne conduit pas nécessairement à un cancer. Il y a beaucoup de facteurs impliqués dans la carcinogenèse, infection par le VPH étant seulement l’un d’eux. Cependant, HPV sérotypes à haut risque sont détectés 3 fois plus fréquemment chez les patients présentant des lésions malignes que chez ceux avec des lésions bénignes ou précancéreuses 54.

Les facteurs de risque pour l’infection par le VPH et le cancer

Les études épidémiologiques sur le cancer du col ont clairement démontré que à haut risque HPVs mucosatropic sont transmis par contact sexuel 28. Les moyens par lesquels le VPH est transmis aux voies aériennes supérieures est incertaine. infection par le VPH orale est rare chez les nouveau-nés de mères infectées 55 et chez les enfants avant l’activité sexuelle 56; infections augmentent après le début de l’activité sexuelle 57.

Il est généralement admis que l’infection HPV précède le développement du HPV positif CETC: la présence d’une infection à HPV à haut risque dans la muqueuse buccale et la séropositivité augmente considérablement le risque de développement de CCCO 58 &# X02013; 61. Par conséquent, les facteurs de risque d’infection par voie orale HPV sont susceptibles, par extension, à des facteurs de risque pour HPV HNSCC positif.

Les patients atteints de tumeurs HPV-positives semblent être distincts de patients atteints de HPV-négatif. Alors que OSCCs du tabac associées sont plus fréquentes chez les hommes, les hommes et les femmes sont à risque égal de CCCO associés au HPV. En outre, les patients atteints de CCCO associées au VPH sont souvent non-fumeurs et les non-buveurs 62 &# X02013; 64 et plus jeune que les patients atteints de HPV négatif tumeurs 65.

Bien que la preuve suggère que le VPH est associée au cancer chez les non-fumeurs et les non-buveurs, le degré auquel l’infection à HPV par voie orale peut se combiner avec le tabac et / ou la consommation d’alcool pour augmenter le risque de cancer est incertaine. les données controversées existent, ce qui suggère une action simultanée, soit comme synergique (multiplicatif) 66 ou comme un effet supplémentaire 2.

Plusieurs études cas-témoins ont rapporté que certains types de comportements sexuels augmentent le risque de CCCO. Les facteurs de risque, chez les hommes, notamment jeune âge au premier rapport sexuel, le nombre de partenaires sexuels et de l’histoire des verrues génitales. Le risque est accru chez les femmes avec un grand nombre de partenaires sexuels 66 &# X02013; 69.

En outre, certaines enquêtes ont démontré que certains types de comportements sexuels sont fortement associés au risque de tumeur HPV-positives, y compris l’histoire du sexe oral et le contact oral-anal 70 71. Un risque accru de CCCO associées au VPH chez les personnes avec une histoire des cancers ano-génitales associées au VPH et les maris des femmes avec in situ, carcinome invasif du col utérin et le cancer confirme la transmission orale-génitale, bien que le contact direct bouche-à-bouche ne pouvait être exclue comme moyen de transmission 72.

Le rôle de l’utilisation de la marijuana dans CCCO associés au HPV est encore difficile, ainsi que la relation avec une mauvaise hygiène buccale; une étude récente a révélé que les cancers de HPV-positives étaient indépendamment associés à un comportement sexuel et l’exposition à la marijuana, mais ne sont pas liés au tabagisme, la consommation d’alcool et une mauvaise hygiène bucco-dentaire 73.

Risque accru pour CCCO semble être liée aussi à l’immunosuppression. Des données récentes ont indiqué que les maladies liées au VPH sont augmentés dans la cavité buccale du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) des personnes séropositives pour 74 et de nouvelles données impliquent que le problème des cancers liés au VPH ne diminue pas chez les hommes et les femmes séropositives dans le la thérapie anti-rétrovirale ère 75; susceptibilité génétique telle que chez les patients atteints d’anémie de Fanconi augmentent également le risque de HPV médiée tumorigenèse 61.

carcinomes épidermoïdes buccale et oropharynx liées à l’infection par le VPH et la signification clinique

carcinome épidermoïde oral et oropharyngée est une maladie généralement liée à des expositions environnementales, principalement le tabac et l’abus d’alcool. Cependant, 15-20% de ces cancers surviennent chez des patients sans risque traditionnels facteurs de 3 61 &# X02013; 66 76.

Les données figurant dans la littérature ont fourni des preuves solides que HPVs peut être la cause d’un sous-ensemble défini de tête et du cou cancers, en particulier ceux de l’oropharynx (les amygdales et la gorge) et aussi un indicateur de l’amélioration de la survie. L’Agence internationale pour la recherche sur le cancer a mené une étude cas-témoins multicentriques sur la cavité buccale et oropharynx carcinomes, dans 9 pays de l’ADN HPV 61. Parmi ces tumeurs, 70% recelait. HPV16, le plus souvent observées dans les cancers génitaux, était aussi le type le plus commun dans ces tumeurs. L’étude a conclu que le VPH semble jouer un rôle étiologique dans de nombreux cancers de l’oropharynx et peut-être un petit sous-groupe de cancers de la cavité buccale 61.

Certaines études visent à définir le profil moléculaire de HPV positif CCCO. Dans une étude récente, CCCO cancers HPV positifs avec une forte expression de p16 ont montré de manière significative une meilleure réponse, indépendamment du traitement (chirurgie vs organe-sparing) 62. Toutefois, à l’heure actuelle, les données sur les marqueurs immunohistochimiques de radiochemiosensitivity sont controversées. Un essai d’organes d’épargne sur le cancer oropharyngé avancé a démontré que le faible EGFR et haute p16 (ou supérieur titre de HPV) expression étaient des marqueurs prédictifs favorables dans les résultats 77 alors qu’une étude rétrospective concernant CCCO traitée chirurgicalement, caractérisé par le même profil immunohistochimique ( HPV d’expression de p16 positif / haute) a montré que p16 surexpression est pas un marqueur pronostique de rechute et de tumeurs secondaires 78.

La présence d’anticorps contre le VPH, dans le sérum, devrait être un marqueur de détection de virus 79. facilement accessible Le corps humain produit des anticorps contre les protéines de capside virale, contre les protéines virales précoces, y compris oncoprotéines E6 et E7. La relation entre les niveaux d’anticorps et la présence de cellules tumorales positives HPV pourrait être utilisé dans le diagnostic précoce 60. suivi de l’évolution de la maladie et la détection précoce de la récurrence du cancer de la bouche et oropharyngé 59 78 80. Environ 10% des personnes en bonne santé développer une infection persistante et il est cette cohorte qui doit être surveillée comme étant à risque de progression du cancer 81.

Dans la majorité des études, CCCO liées à l’infection par le VPH montre un meilleur résultat et un risque réduit de rechute et de tumeurs secondaires par rapport aux tumeurs HPV négatif 2 59 &# X02013; 61 82 83. Le concept de meilleurs résultats de traitement dans les tumeurs HPV-positives a été confirmée à la fois chez les patients soumis à un traitement organe de conservation, ainsi que dans celles qui sont soumises à la chirurgie 82 &# X02013; 84. La raison de l’amélioration de la survie est peu claire. Cependant, les meilleurs résultats semblent être attribuée à la capacité des cellules cancéreuses HPV-positives pour induire la mort cellulaire par apoptose en réponse à des dommages à l’ADN 85. Une autre raison semble être attribué à l’absence de modifications génétiques précoces induites par carcinogène dans l’épithélium et développement de tumeurs multifocales (&# X0201c; champ concept de cancérisation&# X0201d;) 86.

Le radiochemiosensitivity amélioré rapporté dans la littérature met en évidence la nécessité d’essais cliniques rigoureux afin de déterminer la gestion optimale des CCCO associées au VPH, comparativement à HPV indépendant CCCO 87 88.

Une meilleure compréhension de la cancérogenèse associés au HPV est nécessaire pour le développement de stratégies de VPH ciblés. En l’absence de mutations des cellules, classiquement associé à la cancérogenèse dans les cancers de l’oropharynx associées au tabac, la répression de E6 et E7 expression dans les carcinomes du HPV-positives, conduit à la restauration de Rb et p53 voies suppresseurs de tumeur et est suffisante pour arrêter la croissance cellulaire ou provoquer l’apoptose 89 90. en fait, les cancers associés au VPH expriment constamment les oncogènes HPV E6 et E7 virales, même dans les derniers stades de la maladie, et la répression de l’expression virale oncogène par des médicaments qui interfèrent avec l’expression ou de la fonction des protéines virales peut induire l’apoptose ou la sénescence des cellules cancéreuses. En outre, les vaccins thérapeutiques qui induisent une réponse immunitaire cytolytique à des cellules exprimant des protéines virales peuvent être curative, peut-être même dans les stades avancés de la maladie 89 90.

En ce qui concerne les implications diagnostiques, il a été postulé que l’identification de HPV dans les ganglions cervicaux métastatique peut être utilisée pour évaluer l’origine des carcinomes métastatiques amygdalien d’une tumeur primaire inconnue. métastases HPV-positives ont été identifiées non seulement par ISH pour HR-HPV et p16 immunoréactivité 91 92 mais aussi par la forte corrélation avec une morphologie non kératinisant distincte 93 94.

Vaccination

Les vaccins conçus uniquement pour la prévention du cancer du col utérin et les verrues génitales vulvaires ont été introduites au cours des dernières années. À ce jour, il existe deux vaccins commerciaux, quadrivalent Gardasil &# X000ae; (Marque déposée de Merck &# X00026; Co. Inc. USA) protège contre les HPV de types 6, 11, 16, 18 et vaccin bivalent, Cervarix &# X000ae; (Marque déposée du groupe d’entreprises GlaxoSmithKline, Australie) qui cible les types de VPH 16 et 18. Des études expérimentales avec des vaccins VLP L1-montre leur capacité à induire une immunité naturelle. Les anticorps sont une première défense contre l’infection par le VPH. Les deux vaccins existants sont capables de créer une réponse immunitaire humorale robuste 95 96 qui est beaucoup plus efficace que les niveaux d’anticorps qui peuvent être acquis après une infection naturelle, et persister pendant une période d’au moins 60 mois 97. Un suivi de 5 ans -up a démontré 100% effectivité dans la prévention de la persistance de l’infection et HPV-16 et HPV-18 CIN 2/3 lésions chez les jeunes femmes.

infection par le VPH orale semble être le principal facteur de risque pour la cancérogenèse du cancer et HPV oropharyngée HPV-positives 16 (type contenu dans les deux vaccins mentionnés ci-dessus) se trouve dans la majorité des cas de cancer buccal positif HPV 98. Pour cette raison, , il pourrait être possible de prévenir ou même traiter ces cancers au moyen de vaccins destinés à induire des réponses immunitaires spécifiques au virus appropriés. Il est tentant de penser que si l’infection par le HPV à haut risque est empêché, le développement ultérieur de cancer invasif causées par le VPH sera abolie. L’impact des vaccins contre le VPH en cours sur l’incidence de l’infection persistante de HPV par voie orale reste à identifier. Les essais cliniques pour évaluer l’efficacité du vaccin contre le VPH quadrivalent dans la protection contre l’infection à HPV par voie orale sont actuellement en cours.

infection par le VPH est généralement acquis sexuellement 99. et, par conséquent, la vaccination doit être effectuée avant le début des rapports sexuels afin d’éviter de graves génitales associées au VPH et les maladies buccales. Tous les essais de vaccins rapportés à ce jour ont été conçues pour étudier la capacité des vaccins à générer une protection contre les conséquences de l’infection par le VPH ano-génitale chez les femmes. Cependant, il y a des raisons d’être optimiste que les vaccins existants peuvent avoir un effet protecteur contre l’infection par le VPH par voie orale, et, par conséquent, efficace dans la prévention de type vaccin contre le VPH-associé cancer tête et cou à la fois chez les hommes et les femmes. Bien que la vaccination implique actuellement exclusivement la population féminine, les études d’immunogénicité ont démontré que les vaccins provoquent une réponse immunitaire humorale robuste aussi chez les hommes, une découverte importante étant donné que la majorité des cancers ORL associées au VPH surviennent chez les hommes. Ainsi, il est possible qu’un vaccin contre le VPH pourrait avoir des avantages au-delà de la population cible 94 &# X02013; 104.

Les données sur les infections à HPV par voie orale, dans le cadre de la vaccination, sont limités à des modèles animaux, qui ont montré un effet protecteur et une réduction dans le développement des lésions buccales associées au VPH-105 106. Ces données impliquent que les vaccins thérapeutiques seront probablement efficaces pour faible maladie -VOLUME. Par conséquent, ces vaccins peuvent être utilisés comme traitement adjuvant chirurgie ou une radiothérapie suivant pour éliminer la maladie résiduelle microscopique en générant une réponse immunitaire.

Conclusion

Au cours des dernières années, il y a eu une augmentation de l’incidence annuelle des CETC liées au VPH aux États-Unis et en Europe 107.

Environ 75% de la population adulte en Europe a été, ou sera, infecté par un ou plusieurs HPV sérotypes 108 et la preuve est l’accumulation pour le rôle étiologique du VPH dans la pathogenèse des lésions de la muqueuse buccale potentiellement malignes et SCC 109.

CCCO est en augmentation de l’incidence chez les patients sans facteurs de risques habituels de la maladie. Les praticiens doivent être conscients que les patients jeunes, non-fumeur sont également à risque pour certains types de cancer tête et cou 110. Il est maintenant devenu clair que ce sous-ensemble de CETC est une maladie sexuellement transmissible avec la pathogenèse distincte et / caractéristiques cliniques pathologiques 107 .

Ces résultats impliquent des efforts supplémentaires de recherche dans un projet de dépistage sur une population en bonne santé et la détection scrupolous des tumeurs liées au VPH.

Dans la majorité des études, HNSCCs associées au VPH ont un meilleur pronostic par rapport à la CETC liée non-HPV-stade appariés. Les essais cliniques se concentrent maintenant sur de-intensification du traitement pour réduire la morbidité et les thérapies de VPH ciblés associée au traitement sont sous enquête 107.

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